消化性溃疡规范诊治.ppt

* * * * * * * * * * * * 目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类 PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶——H+-K+-ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。 目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和 雷贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑 20mg、兰索拉唑 30mg、潘托拉唑 40mg和 雷贝拉唑10mg，埃索美拉唑20mg,每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。 H2受体拮抗剂（H2RA） 雷尼替丁150mg bid 法莫替丁20mg bid 尼扎替丁150mg bid 保护胃粘膜治疗 胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝 1g qid、枸橼酸铋钾120mg qid和前列腺素类药物:米索前列腺醇o.2mg qid。这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。 消化性溃疡治疗的策略 对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。 1 ,如果阳性，则应首先根除Hp治疗，以PPI或铋剂＋两种抗生素:(克拉霉素500－1000mg/d,阿莫西林2000mg/d,或甲硝唑800mg/d)x1周,在根除Hp治疗结束后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。 2, 对Hp阴性的溃疡:包括NSAID相关性 溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何 一种H2RA或PPI，DU疗程为4-6周，GU 为6-8周。 但如不能停用NSAID,可用 PPI ＋ 粘膜保护剂 ，抑制胃酸分泌 药治疗而不用H2RA治疗。 3，根除HP治疗后的复查： 可采用胃镜取活检作快速尿素酶试验 或 14 C尿素呼吸试验，GU者必须胃镜取活检 病理组织学检查及HP检查。 4，联合使用 对于老年人的溃疡、巨大溃疡、复发性溃疡可用PPI＋粘膜保护剂。 5，是否进行维持治疗，应根据溃疡复发频率、患者年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史等危险因素的有无，综合考虑后作出决定。 6，内镜治疗 消化性溃疡合并活动性出血是首选内镜止血治疗，同时配合PPI可有效防止再出血，减少外壳手术率，与死亡率。 7，外科治疗 由于内科治疗的进展，目前仅限少数有并发症者。手术适应症为： （1）大量出血经内科紧急处理无效时； （2）急性穿孔； （3）瘢痕性幽门梗阻； （4）内科治疗无效的顽固性溃疡； （5）胃溃疡疑有癌变。 预 后 内科有效治疗的发展，预后远较过去大为改善，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长患者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。 谢 谢！ 谢 谢! * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 消化性溃疡 消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gasstriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。 流行性学 PU是全球性疾病 10%的人口一生中过此病 可发生再任何年龄,但DU多见于青壮年, GU多见于中老年. 男女 其比为 3:1 DUGU 病因和发病机制 （1）胃十二指肠粘膜是除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。 （2）这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠 粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身 防御性-修复因素之间失去平衡的结果。 攻击因子H p 胃酸胃蛋白酶药物酒精炎症肠液胆盐 防御因子 粘液 碳酸氢盐 ( HCO3- ) 粘膜血流 上皮细胞 前列腺素 表皮生长因子 细胞更新 胃,十二指肠的发病机理 ↓ ↑ 一、幽门螺杆菌感染 近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 (1)消化性溃疡患者中Hp感染率高。 Du 检出率 90%, Gu 检出率 70~80%. (2)根除可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率5%，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。 (3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡， Hp凭借其毒力因子的作用，