课件：曾红呼吸困难完全版.ppt

综合治疗 积极治疗原发病、去除诱因 积极清除气道分泌物、畅通呼吸道 积极控制呼吸道感染 呼吸兴奋剂 及时引流、确保脏器功能稳定 保护和维持内环境稳定 对症处理 加强护理 谢谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 吸气性呼吸困难 见于炎症、肿瘤、异物等原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄和梗阻 吸气性呼吸困难 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 小支气管狭窄阻塞和肺泡弹性减弱 常见于哮喘、慢支、阻塞性肺气肿 特点：呼气相困难，常伴哮鸣音 混合性呼吸困难 特点：吸气与呼气均感费力 原因：广泛性肺部病变 常见于：严重的肺炎、肺结核、肺栓塞、大量胸水或气胸等 按体位分 端坐性 平卧性：先心房缺、膈动－静脉瘘 转卧呼吸：一侧大量胸水 发病机制 增加通气导致呼吸困难 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸困难。 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。 增加通气导致呼吸困难 血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。 组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后，经迷走神经传入而引起呼吸困难。 情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。 对通气要求反应能力降低导致呼吸困难 通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；肺内限制（如间质性肺病）；胸壁僵硬；肥胖 端坐呼吸机理 由于回心血量增多、加重肺淤血； 膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端坐。 非原发于心肺的呼吸困难 肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。 急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降解产物进入血流，激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之补体系统激活，从而诱发呼吸窘迫。 非原发于心肺的呼吸困难 白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。 甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。 结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿形成，造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。 临床特征 低氧血症 分类：肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。 程度：轻度：PaO2＞6.65kpa（50mmHg)； 　　　　　　SaO2＞80%。 　　中度：PaO2＞4.69~6.65kpa(36 ~ 　　　　　　　　　50mmHg)；SaO265%~80%。 　　重度：PaO2＜4.69kpa(36mmHg)；　　　　　　　　SaO2＜ 40%~65%。 临床特征： （1）呼吸频率与节律、深度。 （2）紫绀。 （3）精神—神经状态。 高碳酸血症 正常值：PaCO24.66~6.0kpa（35 ~ 45mmHg)。 急性高碳酸血症：PaCO2↑、PH↓、血k+↑ Cl- ↓。 脑血管扩张，脑血流量 ↑。 PaCO2＞9.3kpa(70mmHg)，可发生“肺性脑病”。 PaCO2＞11.9kpa(90mmHg)，有昏迷、通气↓、中枢抑制、HR↑、CO↑、交感神经兴奋↑。 呼吸衰竭血气标准 Ⅰ型: PaO2 ＜8kPa (60mmHg), PaCO2正常 Ⅱ型: PaO2 ＜8kPa　and 　　　PaCO2 ＞6.65kPa (50mmHg) 伴随症状 心血管病：端坐、胸闷、紫绀、心律紊　　乱、心脏瓣膜杂音 呼吸系病：呼吸频率或节律改变、喘息、　　肺部干湿罗音 中毒：毒物接触史、中毒相应的症状和　　体征 创伤：创伤史 判断呼吸困难的类型 吸气性呼吸困难：特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”，可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。 呼气性呼吸困难：特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。 混合性呼吸困难：患者吸气呼