课件：心肌缺血、心肌梗死.ppt

* * * 心肌缺血与心肌梗死 心绞痛发作 一、心肌缺血  myocardial ischemia 在正常情况下，心外膜动作电位时程较心内膜短，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。 发生心肌缺血时，复极过程发生变化，心电图上出现T波变化 在心肌缺血发生后，随着时间的推移，在ECG上先后出现缺血、损伤、坏死三种类型的图形变化 （一）缺血型心电图改变1--心内膜下心肌缺血 由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减少或消失，倒置T波综合向量增加，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。 缺血区 （一）缺血型心电图改变2--外膜或透壁性缺血 缺血导致心外膜动作电位时程比正常时明显延，从而引起心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，倒置的T波 缺血区 （二）心肌损伤 myocardial injury 随着缺血时间的进一步延长，心肌细胞出现损伤，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 ① ② （二）损伤型心电图改变1（ST压低） myocardial ischemia 当心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，表现为ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③，下移的ST段与R波的夹角90o ① ② ③ J （二）损伤型心电图改变2（ST抬高） myocardial ischemia（ST Elevation） 当心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）时，ST向量逆转，指向心外膜，表现为相应导联ST段抬高 临床意义 上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 ， 可见于 典型心绞痛发作——发作性ST压低，T波倒置 变异型心绞痛——ST抬高 也可见于心肌炎、心肌病或其它各种器质性心脏病等或电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。 二、心肌梗死 心肌梗死的3种图形改变 1、缺血型改变：心内膜、心外膜 2、损伤型改变：心内膜、心外膜 3、坏死型改变：详见后 心肌梗死心电向量变化 进一步缺血导致心肌细胞的变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常的心肌细胞正常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量，即综合心电向量背离梗死区 “坏死型”Q波改变，表现为面向坏死区的导联出现病理性Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈QS波 （一）心肌梗死--基本图形 （一）心肌梗死--基本图形 下壁心肌梗死时，QRS起始向量背离梗死区而去，投影在II、III、aVF导联轴的负侧，出现Q波或QS波 （一）心肌梗死--基本图形 心肌梗死基本图形的意义 缺血型T波改变最常见，但对心肌梗死的诊断的特异性较差 损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，但亦可见于变异型心绞痛等其他情况 典型的坏死型Q波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据，但对于治疗来说，为时已晚 心肌梗死图形的动态演变过程对于心肌梗死的诊断较心肌梗死的基本图形更为重要 （二）心肌梗死的图形演变及分期 心肌梗死心电图除了特征性改变外，其随时间的图形演变对诊断具有更重要的意义 典型的心肌梗死心电图上分为4期 早期（超急性期） 急性期 近期（亚急性期） 陈旧期（愈合期） 心肌损伤 心肌梗死 心肌梗死 近期 陈旧 急性 急性 心肌缺血 超急性期：在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内，发生心肌缺血和损伤的心电图改变，先出现心内膜下缺血表现为巨大高耸的T波，然后出现ST段呈上斜型升高 （二）心肌梗死的图形演变及分期 急性期：梗塞后数小时至数天，可持续到数周（4周），从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段基本恢复到等电线，T波倒置 （二）心肌梗死的图形演变及分期 亚急性期：数周至数月（6个月），表现ST段恢复到基线，病理性Q波持续存在，T波逐渐由倒置较深变浅或表现慢性冠状动脉供血不足 （二）心肌梗死的图形演变及分期 陈旧期：急性心肌梗死3～6个月之后或更久，心电图ST段恢复正常，T波恢复正常或持续倒置、低平，保持不变，残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性