课件：ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展.ppt

肾上腺皮质激素 抗炎作用 保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性 稳定细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质 预防肺纤维化 脂肪栓塞 急性坏死性胰腺炎 误吸 有毒气体吸入 脓毒性休克 ARDS中后期防止肺广泛纤维化 加强液体管理 液体负平衡 PCWP14～16cmH2O 尿量、动脉血pH 抗感染治疗 维持重要脏器功能，减少MOF的发生 加强营养支持治疗 愈后 1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓 移植预后差 脂肪栓塞愈后好 2.?对治疗的反应：机械通气治疗后，PaO2升高 快、幅度大好。 3.?肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能 衰竭持续超过一周病死率将 高达98%。 4.?年龄：年龄≥ 60岁病死率高 5.急性生理和既往健康评分（APACHE）Ⅱ≥20分差 Thank You 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 急性呼吸窘迫综合征诊治进展 广东省人民医院急诊科 定义  急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS）， 是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。 病因 1.??直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。 ?2. 间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。 广泛肺损伤 肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细 胞损伤、通透性增加 2型肺泡上皮损伤 表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成、氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流增加 肺顺应性下降 功能残气量增加 呼吸窘迫、低氧血症 病理生理特征:肺毛细血管通透性↑ 肺容量↓ 肺顺应性↓ 肺内分流增加、V/Q比 例失调 病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化 ALI和ARDS诊断标准 发病 氧合 胸部X线片 肺动脉压 ALI 急性开始 PaO2/FiO2≤40kPa (300mmHg) （不管PEEP水平） 正位胸片可见两肺斑片状浸润影 PAWP≤2.4 kPa （18 mmHg），或无左房高压的临床表现 ARDS 急性开始 PaO2/FiO2≤26.7kPa (200mmHg) （不管PEEP水平） 正位胸片可见两肺斑片状浸润影 PAWP≤2.4 kPa （18 mmHg），或无左房高压的临床表现 诊断标准 ①?有相应的原发病或诱因。 ②?急性起病，出现呼吸困难或窘迫。 ③?氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低， PaO2/FiO2≤26.7kPa (200mmHg， FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)， 若 PaO2/FiO2≤40kPa (300mmHg) ，则诊断为ALI。 ④?X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。 ⑤?肺动脉楔嵌压（PAWP）≤2.4 kPa（18 mmHg）， 或临床上排出急性左 心衰。 鉴别诊断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿 急性肺栓塞 早期诊断 vWF因子 ACM通透性测定 乳酸脱氢酶－3 呼气乙烷 治疗 一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。 机械通气 无创通气 双相气道正压（biphasic positive airway pressure BIPAP) 气道压力释放通气（airway pressure rele