西尼罗止病毒李青.pptVIP

西尼罗病毒 我国尚未发现 中国到目前为止还没有发现西尼罗病毒型脑炎病例，也没有在动物身上发现西尼罗病毒。但俞东征研究员强调，我国有很多地方夏天潮湿炎热，再加上一些地方会发洪水，因而具备蚊子大量滋生的条件。 随着中国与世界其他国家之间的贸易、旅游、人员往来日益频繁，西尼罗病毒通过各种途径传入我国的可能性大大增加。因此，对于西尼罗病毒，中国必须提高警惕。 中国广东部分地区现正在受乙型脑炎袭扰。俞东征说，乙型脑炎的传染方式和西尼罗脑炎的传染方式有些相像，病毒的主要传播者都是蚊子。从遗传学来看，西尼罗病毒和乙型脑炎病毒是近缘的，但西尼罗病毒在传染上的危险性更大，因为它对中国来说是一种全新的致病病毒，易感人群是全民性的，人群中又没有免疫屏障，万一发作起来还是不好对付。俞东征说，中国现在也应早做防范，保持卫生，积极灭蚊。目前国内血站对血液的检测，没有设立WNV的项目。 病原学 黄病毒科，单股正链ＲＮＡ,呈球形，直径20～50 nm，二十面体对称，有囊膜和蛋白衣壳。分为 Ⅰ型和Ⅱ型两个基因型，引起人类感染的为Ⅰ型病毒。 其基因组包含10000－11000个核苷酸，由3个结构基因(C、M、E)和7个非结构基因(NSl、NS2a、NS2b、NS3、NS4a、NS4b、NS5)组成。 与乙型脑炎、圣路易脑炎病毒等病毒有明显抗原性交叉反应。小白鼠用乙型脑炎病毒、蜘蛛猴用黄热病毒弱毒株17D或地鼠用乙型脑炎病毒、圣路易脑炎病毒免疫后。均可抵抗WNV神经外途径的攻击。 病原学 根据wNV E蛋白基因的差别，将现在已经分离的不同病毒株分为2个谱系。 谱系I是引起人类WNV感染的主要基因型，又有3个分枝 I a包括欧洲／地中海／肯尼亚分离株以及美国、以色列分离株； I b为澳大利亚分离株(昆津株)； I c为印度分离株。 谱系Ⅱ只在非洲小范围传播，包括非洲撒哈拉地区和马达加斯加分离株。 流行病学 传染源 主要是鸟类,包括乌鸦、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。该病毒还可以感染马、猫、鼠类、家兔等, 目前还没有人-人、动物-动物、动物-人、鸟-人等直接传播的记录。家燕是其重要脊椎动物储存宿主。 传播途径 蚊子是本病的主要传播媒介, 以库蚊为主。 还可通过输血、器官移植、哺乳、垂直传播以及皮肤黏膜接触感染等多种途径传播。 易感性 人群对西尼罗脑炎病毒普遍易感, 感染后可产生较持久的免疫力。 热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节。美国7-12月，多集中在8-9月。 发病机制 蚊虫叮咬 病毒进入体内。将病毒限制在局部并清除，临床上表现为隐性感染。 当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血引起病毒血症，病毒突破血脑屏障进人中枢神经系统脑膜和脑实质炎症。 发病机制 病毒进入机体后，病毒在树突状细胞中复制，然后播散到局部淋巴结和血流中．产生病毒血症。继而引起外周器官的感染。 TOLL样受体3通过TNF-a改变内皮细胞的通透性，从而使病毒透过血脑屏障到达中枢神经系统。 病毒直接侵犯神经细胞引起损害。有实验显示，黄病毒属的成员可诱导神经细胞凋亡。 感染的神经细胞被CTL攻击。有研究表明，wNV感染可上调主要组织相容复合体I型分子的表达，导致针对受感染的神经细胞的抗原特异性杀伤。 病理改变 西尼罗病毒对人体各器官均有不同程度的损伤。 神经系统 病变主要集中在脊髓灰质、小脑、脊索和脑干。 组织病理学表现主要为轻度脑水肿。 脑实质、脑膜和脊髓前角的血管周围淋巴细胞浸润、小胶质细胞增殖、星形胶质细胞反应性增生、神经元吞噬现象等。 心脏、脾脏、胰脏、肝脏、消化道、肺、肾、卵巢等均可见到病变。 临床表现 潜伏期一般为3～12天。 病毒血症期为症状前后1-２天。 约80％的人没有症状 西尼罗热 主要表现为突然高热， 1／3以上的病人发热可达到38.3-40℃。伴有寒战、周身不适、头痛、背痛、关节痛、肌肉痛。 常有颜面红晕、结膜充血和全身性淋巴结肿大等体征。 半数病人皮肤有斑丘疹或白色玫瑰样皮疹，尤其儿童常见。 50%病人有肝脏肿大，10％有脾脏肿大。 重症病人偶见心肌炎、胰腺炎和肝炎，部分病人还可出现严重的眼痛、结膜水肿、充血和肌肉酸痛等症状。 自限性，约一周恢复。 临床表现 潜伏期一般为3～12天。 病毒血症期为症状前后1-２天。 约80％的人没有症状。 感染症状与日本脑炎属病毒感染相似，无特异性表现。大约20％的患者呈流感样表现，大约l／150的病例发展为脑炎或者脑膜脑炎。 临床表现 西尼罗脑炎 多发生在老年人及儿童。 多发生于病程1～7天。 神经系统症状主要包括西尼罗脑炎、脑膜炎和急性弛缓性瘫痪。 表现为起病急骤，高热，持续不降，伴有头晕，头痛剧烈，恶心，可有喷射样呕吐，嗜睡，昏睡，昏迷，可有抽搐和痉挛，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，