课件：华法林和阿司匹林的临床应用.ppt

规范使用－选择最佳剂量100mg 小剂量阿司匹林发挥最大效应 75mg/天 75-150mg/天 160-325mg/天 500-1500mg/天 严重血管事件降低（％） Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86 适应证 急性心肌梗塞 心肌梗塞后的二级预防 心绞痛 冠状动脉血运重建手术 (PTCA,冠状动脉旁路手术，冠状动脉内支架术) TIA、中风后的二级预防 中风后的即刻治疗 禁忌症 出血性疾病（血友病、血小板无力症、血小板减少性紫癜） 尿毒症 胃溃疡 不良反应 1.消化系统：恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛、胃肠道出血。 2.血液系统：凝血酶原减少、出血倾向增加、贫血、血小板减少、粒细胞减少。 3.中枢神经系统：可逆性耳鸣、听力下降、头晕头痛、精神障碍。 4.肝功能损害：大多为可逆性。 5.呼吸系统：哮喘、肺水肿、鼻息肉。 6.泌尿系统：肾功能不全。 7.内分泌系统/代谢： 小剂量可抑制血浆皮质激素浓度，升高胰岛 素浓度。 中～大剂量可降低糖尿病患者的血糖。 大剂量可抑制胆固醇浓度。 抑制胶原酶延缓创伤愈合。 8.过敏反应 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * 华法林和阿司匹林的临床应用 一、华法林 作用机制一 华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成。 KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ－羧化作用，使其具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。 除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 作用机制二 香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗（通常5mg），通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路，能在一周内引起华法林抵抗。 华法林的药物动力学及药代学 华法林几乎完全通过肝脏代谢，代谢产物具有微弱的抗凝作用；主要通过肾脏排除（很少部分进入胆汁），只有极少量以原形从尿排出，因此肾功能不全的病人不必调整华法令的剂量。 抗凝强度监测 凝血酶原时间(PT) 抗凝治疗最常用的监测指标，它能反映三种维生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ）的抑制强度。 国际标准化比值（INR） INR=（凝血酶原时间(PT)/平均正常凝血酶原时间(PT)）ISI 华法林的有效性和安全性同其抗凝效应密切相关，而剂量 - 效应关系在不同个体有很大差异，因此必须密切监测防止过量或剂量不足。 药物的相互影响 降低抗凝作用 消胆胺 通过减少华法林胃肠道吸收、干扰其代谢清除影响药效学 催眠药、利福平、灰黄素 提高肝内酶类活性，加快华法林代谢。 雌激素、口服避孕药 使血中凝血因子含量增加。 增加抗凝作用 甲硝唑 抑制S-华法林异构体代谢清除（S-华法林异构体比R-华法林异构体抗凝效率高5倍，因此临床上抑制S-华法林异构体的代谢尤为重要）。 西米替丁 奥美拉唑 抑制R-华法林异构体代谢清除，适当延长凝血酶原时间(PT)。 阿司匹林 非甾体类抗炎药高剂量青霉素 能抑制血小板功能增加华法林相关性出血。 华法林的剂量和监测 华法林剂量分为起始量和维持量。理论上华法林起始剂量平均为每天5mg，治疗4～5天后INR≥2.0。 对华法林敏感的病人、老年人和出血高危病人，起始剂量应4～5mg/d。 根据华法林使用的不同剂量，一般治疗后2～7天出现抗凝疗效。 根据华法林使用的不同剂量，一般治疗后2～7天出现抗凝疗效。 如需快速抗凝，可同时给予肝素≥4天，INR达到目标范围后2天停用肝素。 通常不需要使用负荷剂量的华法林。 华法林治疗开始阶段应每天监测INR，直到INR连续两天在目标范围内 ，然后每周监测2～3次共1～2周，稳定后监测次数逐渐减少至4周一次。 调整剂量时需重新监测。由于饮食、药物、酒精、顺应性差等因素影响，华法林剂量-反应有时会出现很大波动。 华法林治疗的安全性、有效性取决于是否将INR维持在目标范围内。INR高于目标上限时出血危险性急剧增加，INR低于2.0时栓塞危险性增加。 并发症——出血 服用华法林患者的出血风险与抗凝强度有关，还与患者是否为初始用药还是长期抗凝和是否监测凝血有关。 轻微出血：鼻出血、牙龈出血、皮肤粘膜瘀斑、月经过