课件：实验诊断学教学资料-2015细胞免疫.ppt

在HIV感染的后期, CD8+T细胞也明显减少，这些细胞没有CD4分子，不能被HIV感染？ 选择治疗方案及判断预后有重要意义。 * * * * 特点 特异性杀伤作用 杀伤作用受MHC-I类分子限定 效应性细胞Tc可连续杀伤靶细胞 抗病毒免疫 抗肿瘤免疫 移植排斥反应 作用 Tc: CD8+CD28+ 讨论： Tc与NK细胞的杀伤作用有何区别？ Ts： CD8+CD28- Th 负调节 B 4. 临床意义 CD3：↑ （1）甲亢、淋巴细胞性甲状腺炎 （2）传染性单核细胞增多症 （3）急性淋巴细胞型白血病 （4）重症肌无力 （5） SLE活动期 （6）排斥反应 CD3 ： ↓ （1）原发性细胞免 疫缺陷病（如先天无 胸腺症） （2）某些恶性肿瘤 （3）流感、麻疹等 病毒感染 （4）多发性神经炎 I 免疫功能的判定：Ｔ淋巴细胞亚群中的任何一项超出正常参考区间，判定为免疫功能异常。 CD4 ：↓ 恶性肿瘤 遗传性免疫缺陷症 艾滋病 应用免疫抑制剂者 CD4： ↑ 类风湿性关节炎 重症肌无力 自身溶血性贫血 移植排斥反应 CD8： ↑ 艾滋病 恶性肿瘤（肝癌、鼻咽癌） 传染性单核细胞增多症 SLE活动期 CD8：↓ 变态反应性疾病 免疫功能可作为治疗效果的判定及预后肿瘤病人 治疗后免疫功能恢复正常的肿瘤病人，一般预 后较好，反之预后差。 鼻咽癌病人 接受常规治疗的肿瘤病人，若治疗引起了免疫 抑制，则这种病人的预后较差，缓解期的白血 病病人，其免疫功能突然下降，是白血病复发 的信号。 T细胞亚群（4项或8项） CD3： 0.63～0.75 CD3＋CD4＋： 0.30～0.45 CD3＋CD8＋： 0.21～0.32 NK： 0.09 ～0.18 CD4＋CD29＋： 0.20～0.32 CD4＋CD45RA＋： 0.085～0.20 CD8＋CD28＋： 0.10～0.16 CD8＋CD28－： 0.05～0.13 艾滋病 CD3： ↓或↑ CD4：↓ ↓(2-12%) CD8：↑↑(CD8+CD28-↑) NK ： ↓ 晚期CD8： ↓ ↓　为什么 为什么HIV感染的晚期CD8+T细胞也减少 CD8+T细胞有辅助受体CXCR4，HIV 与CXCR4结合但不会进入 细胞,从结合部位传 递的信号，导致大量 的CD8+/CXCR4+ T细胞 凋亡。 II 监测排斥反应 移植病人：使用免疫抑制剂 早期： CD3 ↓ ↓ 、CD4 ↓ ↓ 、CD8↓ ↓ 维持期： 以上指标逐渐升高，但仍低于术 前水平。 稳定期： CD3 ↓ CD4 /CD8 ↓(CD4 ↓ Ts↑) 排斥反应：CD4 ↑ Tc ↑ CD25 ↑ CD4/ CD8 ↑ 早于BUN/Cr改变（3－7天） III 探讨发病机制 1. SLE CD4↓ CD4/CD8 ↓ （多数） CD4CD45RA ↓ Ts ↓ B细胞↑ 自身抗体 ↑ 发病 2. RA CD4 ↑ CD4/CD8 ↑ CD4+CD29+ ↑ 诱导B细胞产生抗体 自身抗体 ↑ 发病 Ⅳ 白血病分型： T-ALL 急性早期T前体细胞白血病 急性T细胞白血病 CD7 CD2 TDT + - - + + + T淋巴细胞白血病分型 末端脱氧核苷酸转移酶(TdT) 3.2. B细胞表面标志物 B细胞膜免疫球蛋白 (1)参考值 SmIg 16-28% SmIgG 4-13% SmIgM 7-13% SmIgA 1-4% SmIgD 5-8% SmIgE 0-1.5% （2）临床意义 增高：常与B细胞恶性增殖有关 　慢性淋巴细胞性白血病 　 毛细胞性白血病 　 巨球蛋白血症等 减低：主要与体液免疫缺陷有关 　原发性联丙种球蛋白缺乏症 　免疫缺陷病等 1. 分群： B2(CD19+CD5-)：细胞即通常参与体液免 疫的B细胞；