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- 2019-03-12 发布于江苏
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·糖尿病并发症/糖尿病足病·
糖尿病足肌腱坏死隐性病变机制研究
张磊 刘立昌 王义成 曹烨民 奚九一
【摘要】 目的探讨糖尿病足筋疽(肌腱坏死症)肌腱“隐性病变”的发病机制。 方法 腹腔一次
性注射链脲佐菌素(STZ)复制Wistar大鼠糖尿病模型,动态观察成模大鼠体莺、血糖;定期处死大鼠,检
测后爪部肌腱组织病理、超微结构及组织糖、糖基化终产物(AGEs)、羟脯氨酸(Hyp)、髓过氧化物酶
(MPO)变化。结果模型各组肌腱组织病理及超微结构、组织糖、AGEs、Hyp、MPO均有不同程度的
改变。随着时间延长,肌腱组织病理及超微结构组织损害程度持续加重;组织糖、AGEs、MPO呈逐渐上
结论糖尿病
升趋势。而Hyp呈逐渐下降趋势,与正常组比较,有统计学差异(P0.05~P0.01)。
模型大鼠后肢肌腱组织早期即出现隐性病理损害;其机制可能与肌腱组织糖含量升高、蛋白非酶糖化、肌
腱基质病理改变和炎症反应等有关。
【关键词】糖尿病足;糖尿病筋疽;肌腱变性坏死症;发病机制
doi:10.3969/j.issn.1006—6187.2010.07.012
MechanismOnlatent oftendonindiabeticfoot ZHANGLei。LJUL扣
changes gangrene
study pathological
tOShanghaiUniversityofTraditional
chang,WANGYi-cheng,eta1.ShuguangHospitalAffiliated
Chinese 201203。CIIlina
Medicine.Shanghai
To themechanismoflatent oftendonin
[Abstract]0bjectiveinvestigate pathologicalchanges
diabeticfoot oftendon andnecrosis).MethodsDiabeticratmodel
gangrene(syndromedegeneration
establishedSTZ of blood wereobserved
were changesrat weight,fastingglucose
by injection.The body
dynamically.Thepathological
tendontissuesweredetectedafterratswerekilled.ResultsThe
myeloperoxidase(MPO)in pathology
intendontissuesofalldiabetic were in
and changed
ultra-structure,glucose,AGEs,Hyp,MPOgroups
time tendon andultra-structurerevealedan
various the
degree.Withprolonged。thepathology aggravated
and had
wit
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