课件：超早期脑梗塞的CT和MRI诊断.ppt

* 左侧侧裂池轻度变浅，CTP示左侧大脑供血区血流减少。DWI示左基底节弥散降低病灶，CTP面积明显大于DWI面积。 抗凝、降纤治疗后复查T2WI示梗死灶较小。 * 平扫示右侧基底节梗塞灶。CTP示右侧基底节、右侧额叶CBF减少。弥散示右侧额叶、基底节区弥散降低区。 抗凝、降纤治疗后复查T2WI示预后不好，病灶面积接近CTP血流异常区。 * 男性62岁，因发作性右上肢无力1月就诊。临床体检无神经系统阳性体征。 * CT灌注成像（图15）见左侧额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF正常和CBV轻度升高，MTT和TTP易见延长（图15上排）。治疗后复查（图15下排）见原血流动力学异常区域恢复正常。 * 这是个左侧颈内动脉粥样硬化的患者，CTA仿真内窥镜图像示左侧颈内动脉内径狭窄，选择了基底节和半卵圆中心两个层面进行灌注成像。 平扫仅左侧尾状核体部可见一小梗塞灶，TP图示左侧ACA和MCA供血区TP延后，以ACA和MCA供血区交界区和半卵圆中心区延后明显，血流图改变不明显（由于远端动脉代偿性扩张所致）。 * 4、缺血脑组织血管由于长时间缺氧，血管壁代偿功能丧失，过度扩张的结果，提示预后不好！ * 血管强化的机制可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 表现为脑实质片状的轻微强化,边界模糊不清,可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 脑膜的增强表现为条状的强化,主要是脑膜的侧支血管充血所致。 * 自由水分子的扩散不受限。 细胞毒性水肿时，水分子进入细胞内后，水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制，就如同杯子里的水受到杯壁的限制，活动减少一样； * 而很多水分子对细胞壁的碰撞，使细胞外间隙扭曲、狭小，细胞外间隙水分子的扩散也受到限制。 缺血区水分子弥散降低在弥散图上表现为高信号；在表观系数图上表现为低信号。信号表现方式相反。 * 这是一个脑梗塞病人的弥散成像图。下面是表观弥散系数图。 发病4小时弥散图示左侧基底节高信号缺血灶，相应ADC图上表现为低信号，表示缺血组织细胞毒性水肿时水分子弥散系数低。8小时细胞毒性水肿达到最高峰。 随时间推移，细胞溶解、血管源性水肿加重，水分子自由扩散增加，第10天时，ADC图上呈“假正常化”（类似CT上的“模糊效益”），而DWI图信号主要受到T2效应的影响仍呈高信号。第17天，梗死组织逐渐被脑脊液取代，水分子自由扩散继续增加。 * 相比T2加权、FLAIR成像，DWI显示左侧顶叶脑梗塞灶更加清楚，范围更加广泛。 * T2-WI显示右侧基底节缺血病灶，左侧未见明显信号异常；DWI示左右两侧基底节区均发现缺血病灶。 * CT平扫未见异常，弥散发现左侧基底节、岛叶缺血病灶。 * 与CTP相似，PWI也不能得到准确的血流参数决定值。 * 这是注入造影剂后脑组织信号变化图。 随造影剂峰值的来临，正常脑组织信号明显降低，而病变组织内造影剂少而信号衰减不明显呈高信号。 * T2未见明显异常，DWI示左侧额叶、岛叶高信号病灶；PWI图示左侧额叶、顶叶灌注异常区；5天后复查T2征实左侧额叶、顶叶脑梗死。 * DWI示左侧尾状核急性脑缺血，PWI显示左侧MCA供血区大片状高信号灌注异常区。 * 1提示DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心，而PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带。 2提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度。 3提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除，而不表现PWI灌注缺损。 4提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。 * 有N-乙酰天门冬氨酸、肌酸-磷酸肌酸、胆碱类、 * 正常脑组织质子波谱图。 * 影像诊断的最终目标是为临床诊断、治疗了提供客观的影像依据。 个体化原则。个体存在差异性，个人的代偿能力不一样，已经有超过时间窗溶栓成功的病例，但缺乏统一的标准。 * 以上就是我今天的报告的内容，很多内容都是通过学习和查阅相关文献后自己作的一些学习总结，难免会有认识偏差甚至是错误的地方，特别是MRI方面的内容，因为我们医院还没有MRI。请各位专家、各位老师、各位同行纠正、批评。谢谢大家！ * * * * 谢 谢！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * 首先是引言部分 。 * 我院常用尿激酶，链激酶不常用，rt-pA价格昂贵。 * 检查方法的选择！ * * 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念！ * * 正常脑的血流量是60~80ml/ 100ｇ·ｍｉｎ。 * IP的影响因素当中最重要的是侧支循环。 *