课件:缺铁性贫血 ().ppt

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铁总量(mg)=(需达到Hb浓度-患者Hb浓度) ×0.33×患者体重(kg) 铁总量(mg)=(需达到Hb浓度-患者Hb浓 度)×300+500 预 防 重点在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健,做好肿瘤性和慢性出血性疾病的人群防治。 预 后 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析 主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求 * * * * 缺铁性贫血(IDA) 概 念 IDA属于血红素合成异常性贫血,缺铁影响血红素合成进而引起贫血(小细胞低色素性)          原卟啉(原紫质)     血红素 Hb        铁(Fe++)     珠蛋白 IDA是铁缺乏症的最终阶段,因各种原因造成缺铁时,先导致体内贮存铁耗尽,继之红细胞内铁缺乏,最终引起缺铁性贫血 流行病学 最常见贫血,尤在第三世界,以婴幼儿、育龄妇女发生高。 铁 代 谢 一、铁分布: (一)功能铁: Hb铁:67% 肌红蛋白铁:15% 转铁蛋白铁:3~4mg 乳铁蛋白,酶和辅因子结合的铁:约6~8mg (二)贮存铁: 铁蛋白与含铁血黄素二种形式,男性约1000mg,女性约300~400mg。 铁总量约:50~55mg/kg(男) 35~40mg/kg(女) 二、铁的来源与吸收 每天造血约需20~25mg铁,主要来自衰老破坏红细胞;食物中每天可摄取1~1.5mg,孕、乳妇需2~4mg。动物食品铁吸收率高,植物食品则吸收率低。 铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠上段,影响吸收的因素有:铁状态、胃肠功能(酸碱度)、体内铁贮量、骨髓造血状态、某些药物(维C)等。 三、铁的利用与贮存: 二价铁氧化成三价铁,与转铁蛋白结合入细胞内,还原成二价铁,形成Hb,多余的铁以含铁血黄素和铁蛋白形式贮存在单核——巨噬细胞系统。 四、铁的排泄: 1mg/d,女性:哺乳、月经等。 病因和发病机制 一、病因: (一)需铁量增加而铁摄入不足 (二)铁吸收障碍 (三)铁丢失过多: 主要时长期慢性失血,见于①慢性胃肠道失血;②月经过多;③咯血和肺泡出血;④血红蛋白尿;⑤其他。 二、发病机制: (一)缺铁对铁代谢的影响:当贮存铁减少,发展到不足以补偿功能状态铁时,会出现铁代谢指标异常: 贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低; 血清铁和转铁蛋白饱和度减低; 总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高; 细胞内铁——铁粒幼细胞显著减少或消失; 转铁蛋白受体在血清中增高。 (二)缺铁对造血系统的影响: 红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素FEP↑及ZPP↑。由于Hb生成减少,红细胞浆少、体积小,发生小细胞低色素性贫血。 (三)缺铁对组织细胞代谢的影响: 组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶活性降低,影响患者精神、行为、体务、免疫力及患儿生长发育和智力。 缺铁可致外胚叶组织营养障碍。 临床表现 一、缺铁原发病表现: 二、贫血的表现: 症状 体征 三、组织缺铁的表现 精神行为异常: 体力、耐力下降: 生长发育迟缓: 易感染: 外胚叶营养障碍: 粘膜: 皮肤: 指(趾)甲: 实验室检查 一、血象: Hb↓↓RBC↓,表现为小细胞低色素性贫血;MCV↓,MCH↓,MCHC↓。红细胞体小,中央淡染区扩大。 二、骨髓象: 幼红细胞体积小,核染色质致密、浆少、边缘不整齐,呈老核幼浆现象。 三、铁代谢: 血清铁↓、TiBc↑、Ts↓、STfR↑、血清铁蛋白↓。 骨髓细胞外铁阴性,内铁减少或消失,铁粒幼细胞15%。 四、红细胞内卟啉代谢: FEP↑ ZPP↑ FEP/Hb4.5ug/gHb。 诊断与鉴别诊断 一、诊断: (一)ID(贮存铁耗尽) ①血清铁蛋白↓(12ug/L); ②骨髓小粒中可染铁(外铁)消失,铁粒幼细胞15%; ③Hb及血清铁尚正常。 (二)IDE(红细胞内铁缺乏) ①ID的①+②; ②转铁蛋白饱和度15%; ③FEP/Hb4.5

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