第15章 消化系统疾病(病理学基础教学课1.pptVIP

消化系统 疾病 第1节消化性溃疡病 （peptic ulcer disease) 以十二指肠、胃黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。 是黏膜自我消化的结果。 十二指肠溃疡—70% 胃溃疡---25% 病人周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等； 病因发病 1 胃液的消化作用；胃酸分泌增多 2 黏膜抗消化能力降低 粘膜屏障：粘液 覆盖减少接触 碱性 中和胃酸 膜脂蛋白 阻止氢离子逆向弥散 粘液分泌不足、细胞损伤 屏障功能 H离子逆向弥散 血管受损 肥大细胞 释放组胺 血循环障碍 粘膜受损 幽门螺旋杆菌HP的感染也能破坏胃粘膜的屏障功能； HP 酶 尿素酶 氨、CO2 蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 磷酸酯酶 细胞膜磷脂 白细胞三烯 趋化中性WBC H2O2+CL HOCL+H2O 细菌性血小板激活因子 血栓形成 易于黏附到O型血抗原细胞上 O 型血 长期用非类固醇抗炎药阿斯匹林 刺激胃粘膜 吸烟 损害粘膜血循环 3 神经、内分泌功能失调 溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱； 迷走N+ 胃酸分泌 十二指肠溃疡 迷走N+ 胃蠕动 胃泌素 胃酸 胃溃疡 4 遗传因素 血型为O型发病率高于其他血型1.5-2 倍； 与遗传可能有关； (二) 病理变化 特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。 大体： 1.好发部位： a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状 3.大小：直径0.5∽2cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。 光镜 溃疡底部分四层结构 ①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕层 (三)结局及并发症 1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合 2.幽门狭窄 幽门狭窄 常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛 结局及并发症 3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样 大便(硫化铁)。 结局及并发症 4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 ②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。 (四) 临床与病理联系 1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气 病毒性 肝炎 第2节 病毒性肝炎 viral hepatitis 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。 发病率较高且有不断升高趋势，流行地区广泛，各种年龄及不同性别均可罹患，严重危害人类的健康。 病因与发病机理 目前已证实引起病毒性肝炎的肝炎病毒有 甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)及庚型(HGV)六种。 共同感染 -- HDV与HBV同时感染， 重叠感染 -- 慢性HBV+HDV； 免疫功能正常：病毒少、弱 免疫功能过强：病毒多、强 免疫功能不足有病毒感染；未杀灭的病毒 在未受损的肝细胞内反复复制 免疫功能耐受或缺