疼痛基础相关知识及止痛药物的应用.pptVIP

* * * * 痛觉过敏：对无害或有害性刺激疼痛的反应过度； 异常性疼痛：正常皮肤无害性刺激所致的疼痛 * * 国际疼痛研究协会(IASP)对急性疼痛的定义是：近期发生的持续时间3个月的疼痛，通常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关。 * 慢性疼痛的定义 * 首先我们一起回顾一下镇痛机制。 * * * 我们知道，持续的疼痛会干扰到睡眠的质量。而中度疼痛的重要标志就是：持续的疼痛使睡眠受到干扰，要求使用镇痛药物。 疼痛经常在夜间加重且干扰睡眠；而睡眠受到干扰，可导致病情的恶化和生活质量的下降。因此，进行疼痛治疗，必须积极治疗失眠。 * 首先我们一起回顾一下镇痛机制。 * 首选口服 ：减少对人体的干扰； 按阶梯用药：不同程度的疼痛，应给于相应阶梯的镇痛药?；? 　　曲马多是中度疼痛的首选用药。 通过剂量调整，可以满足中到重度疼痛治疗的需要。 按时用药：以取得最好的镇痛效果，避免用药间隙疼痛 个体化给药： 注意具体细节：密切监护、观察患者疼痛缓解程度和反应，及时采取必要措施 * * * * 首先我们一起回顾一下镇痛机制。 * * * 作用机制：通过抑制环氧化酶（COX－1和COX-2），阻止花生四烯酸转变为前列腺素，后者既是炎症介质，又有生理功能。 环氧化酶有两种同工酶，COX-1和COX-2： ＣＯＸ－１生理性酶： COX-1控制正常情况下的前列腺素合成，因此它存在于几乎所有的人体组织中，其含量变化不大。 具有保护胃黏膜 激活血小板 维持肾功能 参与巨噬细胞分化 ＣＯＸ－２诱导酶或病理性酶：COX-2属于诱导酶，只存在于部分组织中。比如，炎症发生时聚集在炎症部分的相关细胞就会分泌大量的COX-2。 引起炎症、疼痛、发热和异常调节 参与组织修复 维持生殖系统、脑、肾、心、肺等器官的生理功能以及肾发育 NSAID通过破坏环氧化酶来减少前列腺素的合成，因此可以减轻炎症的症状，减轻疼痛。其中，真正止痛有效果的是COX-2，因为它才是炎症刺激下产生的诱导酶。因此人们通常把COX-1叫好酶，把Cox-2叫坏酶。而NSAID把好的COX和坏的COX均控制住了 * 首先我们一起回顾一下镇痛机制。 * 奇曼丁中含有左旋和右旋两种曲马多旋光异构体。其中右旋曲马多具有弱阿片受体激动作用，阻断痛觉的上行传导通路而发挥镇痛疗效，但和阿片受体的结合能力仅为吗啡的1/6 000，所以不用担心依赖性 ；此外，左旋曲马多具有抑制中枢神经递质5－羟色胺和去甲肾上腺素再摄取的作用，加强疼痛的下行抑制，两种作用机制经过药理学试验证实可以协同增效。 * 奇曼丁?具有的双重镇痛作用机制，使得左旋曲马多和右旋曲马多在血压、心率、自主呼吸频率以及平滑肌张力方面的副作用发生部分拮抗，减少了药物的一部分不良反应，增强了患者的依从性。 奇曼丁? 安全镇痛：不影响前列腺素合成，显著降低胃肠道出血风险；肾脏毒性小于NSAIDs，FDA推荐可用于肝肾功能障碍患者；不影响骨密度和骨稳定性，对骨折愈合无影响；不良反应少，且为功能性不良反应。 奇曼丁?双重作用机制的临床意义：在镇痛作用方面：强于NSAIDs，可用于中重度疼痛治疗，可用于神经痛和内脏绞痛。在安全性方面：无胃肠粘膜及肾脏损害，依赖性极低，对心血管和呼吸几乎没有影响。 * 曲马多完全区别于传统的强阿片类药物和传统的外周镇痛药物NSAIDs类，从这里可以看出： 由于其独特的双重作用机理，它几乎没有传统阿片类镇痛药的呼吸抑制作用、便秘等不良反应； 由于对μ受体的弱的完全激动效应仅是吗啡的1/6000，几乎不可能产生毒品追求者希望达到的瞬间产生欣快感的要求，也不容易产生耐受性和依赖性的危险。 外周镇痛药越来越引起重视，是因为其已经被证明的心血管风险，消化道溃疡、出血倾向及肾毒性的危险，肝毒性也是被医生所担忧的一方面，而曲马多则要安全的多。 * * * * 首先我们一起回顾一下镇痛机制。 * 疼痛就性质来讲主要分为3类：躯体痛、内脏痛、神经病理性疼痛。 奥施康定对躯体痛的疗效与吗啡相似，下边重点介绍一下奥施康定对比较难治的神经病理性疼痛和内脏痛的疗效。 从表中我们可以看到，与其他阿片类药物相比，羟考酮对阿片受体的作用特点是：除与吗啡一样对μ 受体有非常强的作用之外，与其它常用阿片药相比，它对κ受体的亲和力更强，，而κ受体与内脏痛密切相关。 M6G 吗啡-6-葡萄甘酸 * MAC值 一个大气压下，那种吸入麻醉药能让50%的外科操作时不再发生体动反应时的最低肺泡吸入浓度 * * 中枢系统 镇痛作用 不伴有意识丧失 对于伤害性疼痛有效，但对神经病理性疼痛效果差 阿片类药物作为麻醉药？ 不可预测性及不稳定性 降低吸入麻醉药的MAC值 阿片类药物增强异丙酚的催眠作用 消化系统 胃排空延迟 增加胆道压力及Oddi括约肌张力