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常见心肌病的超声诊断 （一）冠心病的超声诊断Coronary heart disease 冠心病 冠状动脉粥样硬化病理表现 内膜脂质沉积、纤维化、钙化、溃疡、血栓形成 临床类型 隐匿型( 临床无明显症状) 心绞痛型 心肌梗死 心肌硬化（慢性心肌缺血，心肌纤维化） 诊断价值 室壁运动异常是冠心病最早、最有特征性的改变。 超声心动图通过不同切面扫查，对心室尤其是左室壁的运动情况进行定性分析或评分，检出各种并发症，并评判心功能。 室壁运动分析方法 运动正常：心室壁搏幅5-12mm，收缩期增厚率≥30% 运动增强：心室壁搏幅＞ 12mm 运动减低：心室壁搏幅＜ 5mm 运动消失：收缩期无增厚，无搏幅。 矛盾运动：收缩不同步，收缩后收缩。 左室节段 心肌16、17节段分法(ASE1989,AHA2002年） 急性心肌梗死： 局部心肌回声减弱，室壁运动异常（运动减弱、不运动、矛盾运动）伴不协调； 室壁收缩期增厚率减低： 正常心肌代偿性运动增强； 陈旧性心肌梗塞 心肌回声：心肌变薄、回声增强（纤维化） 心肌运动：不运动或矛盾运动 心腔形态：心尖变钝；局部膨出，一般向右 室侧或心尖部膨出—室壁瘤形成； 慢性冠状动脉供血不足 节段性心肌运动异常 运动减弱：搏幅5mm、室壁增厚率30% 运动消失: 搏幅为零 矛盾运动: 心肌厚度、回声：心肌厚薄不均、回声增强、乳头肌变小 左室增大、心腔形态失常、心尖圆钝； 心功能减低 心梗室间隔破裂 左室后壁破裂假性室壁瘤 （二）高血压心脏病 Hypertensive heart disease 声像图表现 鉴别诊断 肥厚性心肌病 注意有无高血压病史，心肌非均匀性肥厚 主动脉瓣狭窄 （三）肺源性心脏病 Pulmonary heart disease 超声表现 右房右室增大、右室壁肥厚； 右室流出道增宽 ； 肺动脉内径增宽； 三尖瓣返流：右房内收缩期蓝色血流信号、收缩期负向湍流频谱。 （四）扩张型心肌病 dilated cardiomyopathy （DCM） 心腔普遍增大，心壁弥漫性搏动减弱。 二尖瓣开放小与扩大的左室腔和左室流出道对比，呈大心腔小瓣口的特点。 四个心腔均增大，以左侧为著，左室流出道也扩大； 心壁弥漫性搏动减弱为心肌内在性收缩力减退的客观表现。 （五）肥厚型心肌病 特点为左心室或右心室肥厚，通常是非对称性，最易侵及室间隔。典型者左心室容量正常或减低。家族性通常为常染色体显性遗传,本病由肌质网收缩蛋白基因突变所致。典型形态学改变为心肌细胞肥大和排列紊乱，周围疏松结缔组织增多。多发生心律失常及早年猝死。 分型 非对称性室间隔肥厚（90%） 对称性左室肥厚（5%） 特殊部位肥厚：心尖肥厚3%，侧壁1%，心室中部% 鉴别诊断 高血压心脏病：高血压病史 室壁增厚多为对称性 鲜有SAM 主动脉/瓣狭窄：主动脉相应区域狭窄 特异性心肌病：心肌淀粉样变、粘多糖性心肌病等 高心病失代偿：心脏扩大，心室壁肥厚，运动减低 肥厚型心肌病：心肌的非对称性增厚 病因及病理： 支气管、肺血管、肺或胸廓原发或继发病变，引起肺动脉血流阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加、右室壁肥厚。 右房、右室增大 肺动脉增宽 三尖瓣关闭不全、反流 病理及血流动力学： 心肌及心内膜纤维化、变性坏死，心肌收缩力下降，心腔扩大，二、三尖瓣环扩大，瓣膜返流 特点：大（腔室）、薄（室壁）、弱（运动）、小（瓣口） 声像图表现： 2DE 各个心腔内径增大、以左房室为主、尤以左室明显；少数可见心腔内附壁血栓影像—团块状强回声。 M型 心肌运动幅度普遍降低、小于5mm，室壁增厚率小于30% 二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样改变 D型 CDFI 收缩期双房内可见兰色血流信号 PW 主动脉瓣口流速减低，二、三尖瓣上收缩期负向频谱 多数可出现房室口和流处道的五彩镶嵌的反流束。 反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。 * * 川北医学院超声诊断教研室 川北医学院附属医院超声科 余进洪 MD 系冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导管致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，