高尿酸血症讲课.pptx

高尿酸血症（Hyperuncemia）;高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。 临床上分为原发性和继发性两类 原发性：多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。 继发性：由某些系统性疾病或者药物引起 ;; ● 排泄减少：尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时。80%—90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍，且以肾小管分泌减少最为重要。 ● 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。 ;高尿酸血症的危害;高尿酸血症与痛风;HUA患者未来5年的痛风发病率 ;;无症状期 仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状，但随年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血症的水平及持续时间有关。 ;二. 急性痛风性关节炎期 一般起病急棸、单关节受累（75%以足拇趾、跖趾关节起病），病变关节及周围软组织红肿、发热、剧痛和拒按，高峰期3—5天，一周左右可完全缓解。 ;11;三. 慢性痛风性关节炎期 关节炎发作频繁，疼痛加剧，受累关节增多，尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘、皮肤结缔组织中沉积，形成痛风结石（痛风石）。晚期尿酸盐在关节内沉积增多，引起关节骨质缺损及周围组织纤维，使关节发生僵硬畸形，活动受限。 ;13; 肾脏病变 主要表现在两方面： 痛风性肾病 起病隐匿，早期仅有间歇性蛋白尿，随着病情的发展而呈持续性，伴有肾浓缩功能受损时夜尿增多，晚期可发生肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高。少数患者表现为急性肾衰竭，出现少尿或无尿，最初24小时尿酸排出增加。 尿酸性肾石病 约10%~25%的痛风患者肾有尿酸结石，呈泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞痛、血尿，当结石引起梗阻时导致肾积水、肾盂肾炎、肾积脓或肾周围炎，严重者可致急性肾衰竭。;眼部病变 肥胖患者常反复发生睑缘炎、在眼睑皮下组织中发生痛风石。有的逐渐长大、破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。在急性关节炎发作时，常伴发虹膜睫状体炎。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水肿或渗出性视网膜剥离。;实验室检查;实验室检查;18;19;20;1、继发性高尿酸血症 如仅发现有高尿酸血症，必须先排除继发性高尿酸血症。 2、肾石病 高尿酸血症或不典型痛风可以肾结石为最先表现，继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。 ;3、关节炎 类风湿关节炎 青中年女性多见，四肢近端小关节常呈对称性梭形肿胀畸形，晨僵明显。血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片出现凿孔样缺损少见。 化脓性关节炎与创伤性关节炎 前者关节囊液可培养出细菌；后者有外伤。两者血尿酸水平不高，关节囊液无尿酸盐结晶。 假性痛风 系关节软骨钙化所致，多见于老年人，膝关节常受累。血尿酸正常，关节滑囊液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线可见软骨呈线状钙化或关节旁钙化。; 原发性高尿酸血症与痛风的防治目的： 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积； 迅速终止急性关节炎的发作； 防止尿酸结石形成和肾功能损害。 ;24;25;食物中嘌呤含量指标;并非所有海产品均为高嘌呤饮食: 海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤； 并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食: 黄豆、扁豆、香菇为高嘌呤,但不增加患痛风风险。 ;;尿酸合成抑制剂 尿酸促排药 ;尿酸合成抑制剂;抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平。 适用于肾功能良好者，当内生肌酐清除率30ml/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日排出尿酸盐3.57mmol（600mg）时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3-6g/天。;苯溴马隆 25-100mg/天，不良反应轻，一般不影响肝肾功能，少数 有胃肠道反应。 丙磺舒（羟苯磺胺）初始剂量0.25mg，bid,两周后可逐渐增加剂量，最大剂量不超过2g/d。约5%患者可出现皮疹、发热及胃肠道刺激等不良反应。;碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不宜在尿中积聚形成结晶，成人口服3-6g/天， 长期大量服用可致代谢性碱中毒，并且因钠负荷过高引起水肿。;34;35;36;37;38;高尿酸血症和痛风常与代谢综合征伴发，应积极行降压、降脂、减重及改善胰岛素抵抗等综合征治疗。;1、仅有高尿酸血症而无症状者，应调整饮食结构，避免进食高嘌呤类饮食，平时