课件：肝炎血清学标志物的临床意义讲.ppt

常见模式 1（+）3（+）5（+）—严重的HBV携带者，急/慢性乙型肝炎，病毒复制活跃，具有强传染性。 1（+）4（+）5（+）—急/慢性乙肝感染，急性期--表示肝炎开始缓解趋向恢复，病毒复制减弱；无症状携带者--病毒仍有复制，传染性弱。 1（+）5（+）—急/慢性乙肝，慢性HBsAg携带者，传染性中等。 1（+）—急性HBV感染潜伏期后期或处于急性HBV感染早期，或无症状乙肝病毒携带者。 2（+）—处于乙肝病毒感染后的康复期，或处于接种乙肝疫苗后，已具有免疫力。 2（+）5（+）—乙肝恢复期，已有免疫力。 2（+）4（+）5（+）—乙肝病毒趋向恢复期，已有免疫力。 5（+）— 处于HBsAg、HBcAg消失，抗-HBe、抗-HBs尚未出现的间隔期(窗口期):(1)HBV隐性携带者，HBsAg低于可以检出的波动低值(2)HBsAg已测不出，而抗HBs尚未产生(3)HBV既往感染，抗-HBc长期阳性 病毒基因的变异 是普遍存在的，是病毒自身的一种生物学行为。即病毒基因组变异是病毒为逃避机体免疫系统攻击而产生的一种体内进化现象，目的在于使病毒在宿主体内长期生存下去，并得以相互传播。 少见模式 近来研究显示，乙肝患者感染期模式已达10组 。 在乙型肝炎病毒感染过程中，有一定的起始模式、由于不同系统的转变（e系统或s系统） 所导致出现中间模式，以及最终出现的感染后模式。 非侵袭性病毒 不直接损伤肝细胞 通过免疫反应、炎症介质导致肝细胞损伤。 可表现为：肝细胞大面积坏死→重型病毒性肝炎 免疫耐受→病毒感染慢性化，或呈长期携带状态。 HBsAg与抗HBs共存。出现此情况的原因：①乙肝表面抗原抗体正处于动态平衡阶段。②不同亚型之间具有重叠感染。③不同亚型之间的转换。④由于S基因变异，使得产生的抗体不足以将HBsAg清除掉。 在感染模式中出现“13”这种少见模式即HBsAg和HBeAg阳性，而抗－HBc阴性。低滴度的抗－HBc是产生“13”少见模式的原因之一。当抗－HBc经复查多次为阴性时，推测可能系为前C区基因突变后，HBcAg变异，以致目前的核心抗原检测系统不能检出抗－HBc；或由于宿主有选择性免疫缺陷，缺乏HBcAg特异性的T细胞，对HBcAg没有淋巴细胞增殖反应。 病毒感染过程中，随着感染的清除可以有不同模式的转变。“135”是感染的起始模式，而感染的清除，首先表现在e系统的转变。一般情况下，“135”在向“145”转变过程中，应有“1235”或“1345”等中间模式，“145”是模式转换的重要停留点；其次表现为s系统的转换：即“145”转为“245”，在此过程中，应有“45”、“14”或“1245”等中间模式，最后表现为抗—HBe消失或抗—HBs同时消失。 “245”模式的几个转归：①以“25”的形式表现的特异性免疫模式。②以“5”为表现形式的感染后模式。这两种模式应分别是自然感染过程的最终取向。 由于HBcAg较之HBsAg免疫原性为强，所以，抗—HBc滴度远比抗—HBs高，只出现抗—HBs而不出现“5”的情况少见，因此，出现“2”模式一般为疫苗接种结果。 HBsAg阴性但HBV-DNA阳性，此种情况的原因：①HBsAg在抗原形成早期，呈低水平，用ELISA方法未能检出；②S基因发生变异；③X基因发生变异，抑制S基因的转录；④由于ELISA方法敏感性相对较低，造成低滴度HBsAg检不出；⑤HBV-DNA为假阳性；⑥由于HCV重叠感染，干扰了HBsAg的合成。 抗HBs阳性，HBV-DNA阳性：在单一抗HBs阳性者中，有大约11.8%可检出HBV-DNA，其原因在于①患者先后感染了不同的HBV；②患者有X基因或S基因变异。 HBeAg（—）抗—HBe（+）并且HBV-DNA（+）：此种情况出现原因①由于前C区基因变异使得HBeAg的合成和分泌障碍；②前C区缺失或插入突变；③C区基因变异改变了HBeAg的抗原性；④X基因区基本核心启动子发生变异；⑤HBV低水平的复制⑥慢性HBV感染伴HCV感染。 HBV血清标志物全阴性的HBV感染：①X基因变异使得HBsAg和HBcAg前基因合成下降，使ELISA法不能检出；②P基因变异，使P与S的重叠区，823位碱基T变为A，使DNA聚合酶和表面抗原的合成受到影响。 丙型肝炎病毒检测 丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus HCV）为有包膜的单股正链RNA病毒，直径36～62nm。因复制所依赖的多聚酶缺乏校对功能，以及本身适应环境的逃避宿主监视的作用，常常发生基因突变，并且不同的基因型与发病地区分布、临床表现和预后以及对干扰素治疗的反应等有一定相关性。 HCV感染在我国感染率约为5％左右，传染方式主