课件：河北大学食品安全与健康第5章.ppt

毒性 : 低毒，肝损伤多见，也有肾损伤和血管损伤。 致癌性：⑴、动物试验： N—亚硝基化合物有致癌作用，是前致癌物。N—亚硝酰胺是末致癌物，直接致癌。 人类流行病：智利—胃癌；日本—胃癌；林县—食管癌 强致癌性；较强致癌性、中等致癌性、弱致癌性。 硝基化合物：几种重要的N—亚硝基化合物对动物最低致癌剂量：二甲基亚硝胺(NDMA)大鼠0.13；小鼠0.01；二乙基亚硝胺(NDEA)大鼠0.13；吡咯烷亚硝胺大鼠5.00。 致畸作用：N—亚硝酰胺能引起仔鼠脑、眼、肋骨和脊柱的畸形。 N—亚硝胺致畸很弱。 致突变作用 6. 毒性 亚硝胺为间接致癌物。亚硝胺需在体内肝脏微粒体细胞色素P450代谢为烷基偶氮羟基化物，进而致癌。 R－N＝N－OH 亚硝酰胺为直接致癌物。亚硝酰胺类化合物水解生成烷基偶氮羟基化物，对接触部位直接致癌。 致癌机理 7. 亚硝基化合物危害的预防措施 长期慢性的亚硝胺摄入可引起肿瘤或癌变，为预防亚硝胺对人体危害，从食品的生产、加工和抑制体内合成采取综合措施 ⑴、控制加工中硝酸盐和亚硝酸盐使用量 亚硝酸盐的添加量参照国家标准：肉类制品、肉类罐头亚硝酸盐＜0.15g/kg ；残留量：肉制品＜30mg/kg 、肉类罐头＜ 50mg/kg 。生产熏制食品时利用烟液或烟发生器，消除或降低亚硝胺的生成。 ⑵、阻断亚硝胺的生成。 在食品加工过程中，添加亚硝酸盐的同时，加入VC、VE、酚类没食子酸。因为这些物质含有羟基，首先与亚硝酸盐反应生成相应酮，亚硝酸盐被还原为NO，阻断亚硝胺的合成 ⑶、钼肥的利用。 据试验：钼肥能降低粮食、蔬菜芽叶中硝酸盐和亚硝酸盐，增加植物中的VC含量 ⑷、改进提高饮食习惯：多吃新鲜蔬菜，增加膳食中的维生素，少吃腌制蔬菜、熏肉，添加硝、亚硝酸盐的食物。 ⑸、防止食物霉变及微生物的污染 霉变。新鲜食品。 ⑹、食用能降低亚硝胺危害的食物成分 大蒜的大蒜素、茶叶的茶多酚、猕猴桃的VC、黄酮等。 ⑺、增加维生素C的摄入量 ⑻、制订食品中亚硝胺的容许限量标准 食品中的PAHS来源 (煤)烟尘的污染，工业三废的污染；有机物不完全燃烧，废气中的PAHs随灰尘降落到农作物或土壤中，农作物吸收造成污染。 食品烹调过程：熏制 ，烘烤油炸。 脂肪热解或热聚 植物和微生物可合成微量多环芳烃 （四） 多环芳烃化合物 （五）杂环胺类化合物 1. 杂环胺概况 杂环胺（Heterocyclic Amines，HCAs）是在食品加工、烹调过程中由于蛋白质、氨基酸热解产生的一类小分子有机化合物。 具有强烈的致突变作用，在多种动物的不同组织或器官可以诱发肿瘤。 迄今为止，已发现的HCAs有20多种，其中对动物致癌的有10种。 杂环胺分为两大组： 氨基咪唑氮芳烃类：喹啉类（IQ)、喹喔啉类（IQX)、吡啶类（PhIP); 氨基咔啉类：α-咔啉（AαC）；δ-咔啉；γ-咔啉； 2. 杂环胺的形成 食物蛋白质或某些氨基酸成分在高温下，合成HCAs，是膳食中产生的HCAs的主要来源。 烹调时间和温度是杂环胺形成的关键因素。 PhIP在烹调的肉类食品中普遍存在，含量最高。 不同温度、时间对油炸牛排中PhIp、MelQx含量的影响 对多种器官具有致癌性； 间接致癌物，致癌机理：N－羟基化活化后的HCAs带正电荷与DNA形成加合物。 3. 杂环胺的致癌性及其作用机制 4. 杂环胺的致突变性 具有强烈的致突变作用，比PAHs的致突变作用强，间接致突变物；代谢活化后才有致突变性； IQ和MeIQx对细菌的致突变性较强，PhIP 对哺乳动物细胞具有较强的致突变性。 5. 预防杂环胺危害的措施 增加蔬菜水果的摄入量 尽量少采用烧、烤、煎、炸等烹调方式。 制定食品中HCAs的限量标准 六、食品的放射性污染及其预防 （一）食品的天然放射性核素（radionuclide of food ） 天然放射性核素分成两大类：一类是宇宙射线的粒子与大气中的物质相互作用下产生，主要有14C，3H 另一类是地球形成时就已存在的核素和它们的衰变产物，如238U，235U等 （二）食品的放射性污染 食品的放射性污染：指食品吸附或吸收外来的（人为的）放射性核素，使其放射性高于自然本底称食品的放射性污染。 来源：核爆炸、核废物的排放 意外事故。 （三）食品中放射性物质的危害 1.天然核素对人体的危害 226Ra是238U的子体，毒性比铀大，是а放射体，沉积在骨组织中，是亲骨性，属极毒性放射性核素 2. 人工核素对人体的危害 131I Hf8.6天 诱发甲状腺瘤，并可通过母乳对婴儿产生危害 90Sr Hf 28年 危害：参与钙代谢，对骨骼有亲合力，排出缓慢终生危害，动物引起白血病，骨癌 137铯 Hf 30年 危害：参与钾