课件：乙肝、丙肝等传染病诊断报告管理要求.ppt

* 36 * * * * * 我国自1990年开始对病毒性肝炎实行分型报告，分为甲、乙、非甲非乙及未分型，后于1997年改为甲、乙、丙、戊未分型。从图中可以看出，如前所述，在90年代初期全国病毒性肝炎发病率有一个明显下降趋势，这主要与甲肝发病率的下降有很大关系。另一方面，乙肝的报告报告发病率呈持续上升趋势。目前有关乙肝发病率持续上升原因，尚缺乏科学解释，我们正在组织开展相关调研。 * * * * 过去十五年中，在病毒性肝炎报告中，甲肝发病率呈下降趋势，乙肝呈上降趋势，病毒性肝炎中各型肝炎的构成发生明显了变化，乙肝在所有病毒性肝炎中的构成比从1990年的19%上升到2004年79%，目前在病毒性肝炎报告中，乙肝占绝对多数。 * 大球形颗粒又称Dane颗粒 是感染性的HBV完整颗粒,呈球形,具有双层衣壳 外衣壳,由脂质双层与蛋白质组成,HBV的表面抗原(HBsAg及少量PreS1,PreS2)即镶嵌于此脂质双层中 内衣壳:HBV核心抗原 其内部含有病毒的DNA和DNA多聚酶 * Hepatitis B surface antigen Hepatitis B surface antibody * * * 确诊丙肝的主要依据 HCV核心抗原在血液当中含量甚微，阳性率很低； 抗HCV比较敏感，阳性率高，抗HCV有IgM和IgG之分，IgM阳性提示HCV复制； IgG阳性才提示HCV感染清除，因此对抗HCV阳性的还要检测HCV-RNA，来加以区分。 3 诊断依据 3.1 流行病学史 3.1.1 曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。 3.1.2 有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。 3.1.3 职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。 3.1.4 与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。 3.2 临床表现 3.2.1急性丙型病毒性肝炎 3.2.1.1 病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。 部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 部分患者可无明显症状和体征。 慢性丙型病毒性肝炎 3.2.2.1 病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 3.2.2.2 部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。 3.2.2.3部分患者可无明显症状和体征。 丙型病毒性肝炎肝硬化 可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。 失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。 3.3实验室检查 3.3.1 急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。 3.3.2 血清抗-HCV阳性。 3.3.3血清HCV RNA阳性。 3.4组织病理学检查 急性丙型病毒性肝炎 可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括： 单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； 肝细胞大泡性脂肪变性； 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； 常见界面性炎症。 慢性丙型病毒性肝炎 肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库普弗细胞或淋巴细胞聚集。 3.4.3慢性丙型病毒性肝炎肝硬化 在慢性丙型病毒性肝炎病理改变的基础上出现肝纤维化及小叶结构的改变，即假小叶形成。 3.5影像学检查 急性丙型病毒性肝炎 B超、CT或MRI可显示肝脾轻度肿大。 慢性丙型病毒性肝炎 B超、CT或MRI显示肝实质不均匀，可见肝脏或脾脏轻度增大。 3.5.3丙型病毒性肝炎肝硬化 B超、CT或MRI可显示肝脏边缘不光滑甚至呈锯齿状、肝实质不均匀甚至呈结节状，门静脉增宽，脾脏增大。 急性丙肝诊断：符合下列1、3项或2、3项可诊断： 1、病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。 可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。 部分患者可有关节疼痛等肝外表现。 部分患者可无明显症状和体征。 2、血清HCV RNA阳性。 3、急性丙型病毒性肝炎 可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括： 单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状； 肝细胞大泡性脂肪变性； 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成； 常见界面性炎症。 慢性丙肝诊断：符合下列任何一项可诊断： 1、血清HCV RNA阳性和 病程超过6