《神经内科学》课件-刘春风.pptVIP

纤维蛋白原与卒中和动脉粥样硬化 苏州大学附二院神经内科 苏州大学神经科学研究所 刘春风 前 言 缺血性卒中最主要的病理基础是动脉粥样硬化(AS); AS是一种炎症性疾病; 纤维蛋白原（fibrinogen, Fg）在AS形成过程中发挥重要作用; 临床前瞻性研究与流行病学资料证实：Fg是一种心脑血管病的可干预性独立危险因素。 基础研究 Fg通过以下方面参与AS进程： 促进白细胞在血管壁的聚集与黏附； 高浓度Fg造成内皮损伤，促进胆固醇浸润； Fg及其降解产物刺激平滑肌细胞，结合活化的血小板； 高浓度Fg可影响血管粥样斑块纤维帽的通透性改变和斑块变薄，导致斑块不稳定。 Fg参与AS的分子机制： 细胞间黏附分子-1（ICAM-1）途径； 血管内皮钙黏蛋白途径（VE-cadherin)途径； 与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合； 与巨噬细胞抗原复合物-1结合。 细胞间黏附分子-1途径 Fb通过β15-42与VE-cadherin结合，俘获炎症细胞，协助其穿越内皮细胞层，参与AS炎症反应。 VE-cadherin途径 Fg 通过绑定到内皮细胞上的?VE-cadherin，引起T细胞、单核细胞和中性粒细胞穿经培养的单层内皮细胞。 Fg与炎症有关的作用位点 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体途径 Fg可以通过血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体，参与形成血小板白细胞聚集体，在血小板活化、聚集以及AS进程中起