休克-DIC多器官功能障碍.pptVIP

病生讨论第4组 周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院，入院时面色苍白，呼吸急促，脉搏120次/分，血压50/40mmHg，无尿。当即进行抢救，经输液，输血和手术后，血压95/70mmHg，尿量30ml/h，血小板计数100×10?/L（正常：100～300×10?/L），纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L），凝血酶原时间12秒（正常对照12秒） 伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分，血压80/60mmHg，尿量10ml/h，尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035），血清钾6.3mmol/L。血气分析：PaO?55mmHg,PaCO?20mmHg.BE-12mmol/L,血小板计数60 ×10?/L,纤维蛋白原0.9g/L,凝血酶原时间22秒,3P试验阳性,凝血酶时间24秒（正常对照18秒） 问题1 病人入院是表现的主要病理过程是什么?入院第三天这一病理过程的演变. 疼痛 病人入院是表现的主要病理过程 经输液,输血和手术后,病人各项指标趋向正常值，血压脉压上升，但仍旧较低（休克的微循环缺血期，机体通过“自身输血”和“自身输液”作用，代偿后使回心血量增加，心排血量增加）。 入院第三天,病人病情演变，并发DIC,而且出现了多器官功能障碍（休克肺，休克肾） DIC（血小板计数60 ×10?/L,纤维蛋白原0.9g/L,凝血酶原时间22秒,3P试验阳性,凝血酶时间24秒） DIC时的出血使有效循环血量进一步减少,血压下降(血压80/60mmHg) 血液浓缩，血细胞聚集等使血粘度增高，血液处于 高凝状态 凝血系统激活 TXA?/PGI?平衡失调 休克时： 呼吸困难，呼吸频率32次/分 PaO?55mmHg,PaCO?20mmHg 休克肺 （肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等） 肺是全身静脉回流的主要滤器，又是代谢器官，血中的有毒物质易滞留于肺 创伤或感染时的大量坏死组织，内毒素等可激活肺巨噬细胞，中性粒细胞及补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞。黏附于内皮细胞等对肺造成直接损伤；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症介质，造成炎症反应 休克肺 第一期：见于休克状态、外伤或复苏期间。首先是持续的血流减弱，患者发生代谢性及呼吸性碱中毒，接着是自发性过度换气，从而造成低碳酸血症，并发生中等乳酸血症。第二期：出现早期的呼吸困难。由于过度换气可有持续性低碳酸血症。静脉血混合现象增加，肺的生理学分流可达10％—20％。本期患者可以恢复。第三期：呼吸困难症候显著，需要给予呼吸管理。肺泡-动脉血氧分压明显增大，乳酸血症进一步加重。本期患者虽尚可救治，但病死率较高。第四期：发展至此一阶段者常于数小时内死亡。其特征为血中乳酸值急剧升高，pH值下降，低氧血症进一步发展。死因常为在缺氧基础上继发的缓脉和心跳停止 缺血与再灌注损伤,引起急性肾小管坏死 少尿（尿量10ml/h），尿相对密度降低（尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）），高血钾症（血清钾6.3mmol/L,BE-12mmol/L）代谢性酸中毒（BE-12mmol/L) 休克肾（肾性急性肾衰竭）: 问题2 入院第三天,病人为什么会出现呼吸困难？ 患者发生了休克肺 肺是全身静脉回流的主要滤器，又是代谢器官，血中的有毒物质易滞留于肺 创伤或感染时的大量坏死组织，内毒素等可激活肺巨噬细胞，中性粒细胞及补体系统等，一方面，这些效应细胞可以通过在肺血管内淤积阻塞。黏附于内皮细胞等对肺造成直接损伤；另一方面，它们释放出多种血管活性物质和炎症介质，造成炎症反应 肺水肿，肺出血，肺不张和肺泡内透明膜形成 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢 呼吸加深加快 呼吸困难 PaO? 降低 机体代偿，过度通气 PaCO?↓ 呼吸性碱中毒 低碳酸血症 抑制通气反应 葡萄糖无氧酵解增多，固定酸增多 H+浓度增加 肺顺应性降低 气体弥散障碍 通气血流比例障碍 通气障碍 肺含水量和表面活性物质降低，肺组织受损 呼吸功增加 Thanks. * * * *