中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.ppt

中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组 中华内科学杂志（2017年3月） 首个多学科专家共识 随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。 本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。 一、HUA定义 根据流行病学资料，既往HUA定义为正常嘌呤饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性420 umol／L，女性360umol／L。 因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420 umoL／L(不分性别)，超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。因此，本共识将血尿酸水平420umol／L(7mg／dl)定义为HUA。 二、HUA流行病学 血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。我国目前尚缺乏全国范围的HUA流行病学调查资料。来自不同时间、地区的资料显示，近年来HUA患病率总体呈现增长趋势，近10年的流行病学研究显示，我国不同地区HUA患病率存在较大的差别，为5．46％～19．30％，其中男性为9．2％～26．2％，女性为0．7％～10．5％。 痛风的患病率各地报道0.86％～2.20％不等，其中男性为1．42％～3．58％，女性为0．28％～0．90％。HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。 三、HUA系统性损害的病理生理 尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2／3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。 正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和／或排泄减少的因素均可导致HUA（附件1）。 当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(如IL一1β、IL一6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。 HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管重构、器官受损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。 (一)HUA (一)HUA 正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平420 umol／L即可诊断HUA。 血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿酸水平升高(附件2)。 年龄25岁、具有痛风家族史的HUA患者需排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。 (二)痛风 HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。 HUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛，即应考虑痛风可能，长期反复发作的患者可逐渐累及上肢，伴有痛风石形成。 根据病程，痛风可分为4期： (1)无症状HUA期； (2)痛风性关节炎急性发作期； (3)痛风性关节炎发作间歇期； (4)慢性痛风性关节炎期。 痛风诊断要点如下 1．痛风性关节炎：中青年男性多见，常首发于第一跖趾关节，或踝、膝等关节。起病急骤，24 h内发展至高峰。初次发病常累及单个关节，持续数天至数周可完全自然缓解，反复发作则受累关节逐渐增多，症状持续时间延长，两次关节炎发作间歇期缩短。 2．痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出现痛风石，常出现于第一跖趾、耳郭、前臂伸面、指关节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排出物。 3．关节液检查：急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸钠晶体，具有确诊价值。 4．关节B超检查：关节腔内可见典型的“暴雪征”和“双轨征”，具有诊断价值。关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛风石常见表现。 5．双能(源)CT：特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有诊断价值。 6．X线：早期急性关节炎可见软组织肿胀，反复发作后可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节间隙狭窄