弥漫性血管内凝血学习课件.ppt

弥漫性血管内凝血(DIC) 安徽省立医院ICU 秦玉荣 第三届急诊急救专科护士培训班 精品 这是一个弥散性血管内凝血（DIC）的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。请问:为什么出现这些瘀斑？?? 为什么血压会降低？ 精品 Contents 发病原因和发病机制 2 临床表现 4 概述 3 1 分期 3 3 诊断要点 3 5 治疗 3 6 护理 3 7 精品 难点 凝血过程 临床表现及其机制 实验室监测：3P实验、D-二聚体实验 重点 定义：何谓DIC 临床表现 诊断条件 肝素治疗时注意事项 精品 一、概述 是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。 本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现，病势凶险，死亡率高。  DIC的本质是凝血功能异常！ 精品 病因 B E C D A 其他 恶性肿瘤 感染性疾病 手术创伤 病理产科 二、发病原因和发病机制 精品 精品 二、发病原因和发病机制 内源性凝血系统： 细菌、病毒感染、高热、缺氧等损伤血管内皮 外源性凝血系统： 大手术、外伤、感染、产科以外等损伤细胞表面或组织暴露组织因子 发病机制 精品 十二种凝血因子 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅱ 凝血酶原　 Ⅸ 血浆凝血激酶 Ⅲ 组织因子 Ⅹ Stuart-prower因子　 Ⅳ Ca2+ Ⅺ 血浆凝血激酶前质　 Ⅴ 前加速素 Ⅻ 　 接触因子　 Ⅶ 前转变素 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC） 精品 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统 （Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统 （Ⅲ因子激活开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； 5.纤溶系统。 精品 机制 （一）大量组织因子释放，启动外源性凝血系统　 产科并发症 胎盘释放组织因子 急性早幼粒 白血病 胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞 一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病 内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子 IL-1,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 精品 常见病因：严重感染和内毒素血症 　　　　　强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 　　　　　持续广泛的组织缺血缺氧（休克） 　　　　　严重酸中毒等 机制：血管内皮细胞发生损伤，内皮下的胶原暴 　　　露，Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。 （二）血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ， 　　　启动内源性凝血系统 精品 Ⅻ Ⅻa 胶原 Ⅻf 激肽释放酶原 激肽释放酶 Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ca 2+ Ⅸa-Ca 2+-Ⅷ 血小板磷脂 Ⅹ Ⅹa- Ca 2+-Ⅴ 凝血酶原 凝血酶 内 源 性 凝 血 系 统 组织损伤释放 组织因子 Ⅶ Ca 2+ Ⅶ- Ca 2+ 血小板磷脂 外源性凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 Ca 2+ Ca 2+ 可溶性纤维蛋白多聚体 稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白) ⅩⅢ Ⅹa或Ⅱa ⅩⅢa Ca 2+ 血液凝固过程 精品 表现为血液高凝状态 出血表现 出血表现十分明显 高凝期 消耗性 低凝期 继发性纤 溶亢进期 三、 分期 精品 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活，凝血 酶?微血栓 形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液 凝固 性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，凝血酶原时间延长凝血时间延长 　血小板? FDP?，3P试验阳性凝血酶时间延长 DIC的分期 精品 按DIC发生速度分型　　　 分型 时间 临床特点、原因 急性型 数小时 １-２d 休克和出血为主，病情严重，分期不显 严重创伤、感染、急性溶血、移植排斥 慢性型 数月 或更长 常有器官功能障碍 恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型 数日- 几周 介于急慢性之间 癌症扩散、死胎滞留 DIC的分型 精品 按DIC代偿情况分型 分型 特点 临床表现 失代偿型 凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少 出血、休克； 多见于急性型DIC。 代偿型 凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡 临床表现不明显或轻；多见于轻度DIC 过度代偿型 凝血因子和血小板生成超过消耗 临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 精品 DIC临床表现复杂、多样