弥漫性血管内凝血DIC学习课件.ppt

D-二聚体试验（继发性纤溶特有的代谢产物） 参考值：正常人：阴性 临床意义：阴性是排除深静脉血栓和肺血栓栓塞的重要试验，阳性也是诊断DIC和观察溶血栓治疗的有用试验。 精品 FDP和D-二聚体 评价：ＦＤＰ在８０％ ～１００％ 的ＤＩＣ 患者中可增加。ＦＤＰ主要由肝脏代谢、肾脏排泌，因此其水平高低同样也取决于肝肾功能。Ｄ－二聚体水平能反应凝血酶和纤溶酶的高低，因此其特异性较ＦＤＰ更高，但由于在重大创伤、手术及血栓栓塞性疾病中，ＦＤＰ和Ｄ－二聚体同样会升高，因此这两项指标不能作为单独诊断ＤＩＣ的标准，需结合临床表现及其他实验室检查数据综合判断。 精品 Ｆbg/Fg(纤维蛋白原) 参考值：2-4g/L 临床意义： （1）增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 （2）降低：见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低（无）纤维蛋白原血症。 精品 弥漫性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation，DIC 精品 一、定义 1886年Woodriolge等注意到并描述了与弥散性血管内凝血综合征（DIC)相关的临床症状和体征，1973年以来国内外统一了DIC命名。大多数起病急骤、病情复杂、发展迅猛、诊断困难、预后凶险，如不及时诊治常危及患者生命。 DIC是由许多病因引起的血液凝固功能增强，在微血管内发生弥散性血小板血栓和纤维蛋白沉着，消耗了大量血小板和凝血因子并继发纤溶功能亢进，导致临床出现广泛出血、微循环衰竭、多发性栓塞和血管性溶血等表现。 精品 二、病因 1、感染性疾病 占DIC发病数31％～43％。 细菌感染 脑膜炎球菌、大肠杆菌等。 病毒感染 流行性出血热、重症肝炎等。 立克次体感染 斑疹伤寒等。 其他感染 脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。 2、恶性肿瘤： 占DIC患者的24％～34％。常见者如急性早幼粒自血病、淋巴瘤等 3、病理产科： 占DIC的4％～12％。见于羊水栓塞、感染性流产等。 4、手术及创伤： 占DIC的1％～5％。富含组织因子（TF）的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC。 5、医源性疾病： 占DIC的4％～8％，其发病率日趋增高。主要与药物、手术、放疗及化疗及不正常的医疗操作有关。 6、全身各系统疾病： 如：恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、血型不合输血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、移植物抗宿主病（GVHD）等。 精品 三、发病机制 组织损伤 感染等因素导致TF或组织因子类物质释放人血，激活外源性凝血系统。 血管内皮损伤 感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤，导致FⅫ激活及TF的释放，启动外源或内源性凝血系统。 血小板损伤 各种炎症反应、药物、缺氧等可致血小板损伤，诱发血小板聚集及释放反应，通过多种途径激活凝血。 纤溶系统激活 上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统，致凝血-纤溶平衡进一步失调。 精品 精品 精品 四、病理 1、微血栓形成： 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、黏膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 2、凝血功能异常： （1）高凝期：为DIC的早期改变。 （2） 消耗性低凝期：出血倾向，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持 续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验检测异常。 （3）继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期，但亦可在凝血激活的同时，甚至成为某些DIC的主要病理过程。 3、微循环障碍： 毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。 精品 五、临床表现（一）： DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期不同而有较大差异。 （1）出血倾向：发生率为84％～95％。特点为自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，其次为某些内脏出血。 （2）休克或微循环衰竭：发生率约为30％～80％。为一过性或持续性血压下降，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。 精品 临床表现（二）： （3）微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发生率为40％～70％