麻醉与内分泌白勇.pptVIP

内分泌生理 内分泌系统是人体内机能调节重要系统，它由全身不同部位的内分泌腺体和组织细胞组成。内分泌腺分泌的活性物质为激素，经血循环运达靶器官或靶细胞实现其调节功能。激素释放受负反馈机制调节。 内分泌腺包括： 脑下垂体（腺垂体和神经垂体） 甲状腺及甲状旁腺 胰岛 肾上腺 性腺 I. 垂体腺: 垂体腺分为垂体前叶(促甲状腺激素, 促肾上腺皮质激素, 促性腺激素, 生长素)和垂体后叶(抗利尿激素, 催产素), 其分泌受下丘脑控制. 垂体前叶（腺垂体）贮存和分泌六种营养性激素。 垂体后叶（神经垂体）贮存和分泌两种激素（下丘脑合成，转运到垂体后叶）。 源于下丘脑的释放激素和抑制激素调节垂体前叶的分泌。 垂体激素 下丘脑激素 垂体前叶 生长激素（HGH） 刺激骨骼生长，导致巨人症或肢端肥大症和代谢活动加强（合成代谢、酮体生成和致糖尿病作用）。 HGH活动需要促生长因子。 HGH分泌的调节 泌乳素 促肾上腺皮质激素（ACTH） ACTH水平的昼间差异导致血浆皮质醇浓度早晨高，午夜低。 垂体切除术可终止皮质醇分泌，但是由于醛固酮分泌仍存在可降至最低。 长期应用皮质类固醇可引起下丘脑垂体机能性萎缩。 ACTH分泌的调节 甲状腺刺激激素（TSH） 伴随有血浆TSH浓度增加的甲低说明了甲状腺机能不足，并试图经垂体前叶释放TSH刺激甲状腺素输出。 血TSH和甲状腺素浓度降低说明下丘脑或垂体前叶功能不良。 促性腺激素 垂体后叶： 1.?抗利尿激素（加压素，ADH） 麻醉诱导前补液和恢复血容量以维持正常尿量，并钝化术前疼痛刺激或体液不足引起ADH释放。 应用吗啡和其他阿片类药物，在无疼痛刺激时并不引起ADH释放。 吸入麻醉药代谢的氟化物理论上能干扰ADH的正常受体反应，引起大量稀释性尿输出。 下丘脑或垂体手术相关的神经元破坏时可引起尿崩症。 ADH分泌的调节 2.?催产素 II. 甲状腺 甲状腺通过分泌甲状腺素（T4）和三碘甲状腺氨酸（T3），在维持理想的组织代谢水平起重要作用。 除外脑组织，甲状腺素几乎增加所有组织分钟氧消耗量（吸入麻醉药MAC不受甲亢或甲低影响）。 甲状腺素刺激碳水化合物代谢的全过程，并易化游离脂肪酸利用。 甲状腺素的生理作用 组织代谢作用 生长发育作用 其它: CNS CVS 生殖 作用机制 1.?甲状腺素可能通过调节蛋白合成（包括酶）发挥其多数作用。 2.?伴随甲状腺素刺激的拟交感作用，说明了对T4和T3释放反应时，β受体数量和敏感性均增加。 3.?甲状腺素引起的代谢加速可导致组织血管扩张，以提供必要的血流和氧供，并带走代谢产物和体热。 4.?甲状腺素分泌增加引起的蛋白分解过度可能是甲亢病人肌无力的原因。 A. 甲状腺的代谢和功能: 1. T4和T3是细胞代谢活动的主要调节因素. 甲状腺是人体唯一分泌T4的腺体(80-100ug/天, 半衰期6-7天). T3的80%由T4在甲状腺外脱碘而成(半衰期24-30小时). 2. 甲状腺机能亢进(肾上腺能活动过度)主要由T3引起. 使Beta受体数增加. 心脏胆碱能受体数减少. B. 甲状腺功能测定 C. 甲亢 1. 治疗和麻醉: a. 术前准备: 硫氧嘧啶(抑制T4合成和外周T4向T3的转化). 无机碘(抑制释放). Beta拮抗剂(快速纠正心动过速和焦虑). b. 麻醉目的 效果满意, 深度适宜以足以阻断手术刺激引起的交感神经系统反应. 交感神经系统激活的药物应禁用(氯胺酮, 潘库溴胺). c. 禁止局麻药中加付肾. 2. 甲状腺手术的并发症: 甲状腺危象(与恶性高热类似) 气道梗阻(颈部X片) 喉返神经损伤(声音嘶哑) 甲旁低(24-48小时出现低钙症状和喉痉挛) D. 甲低: 1. 临床表现: 嗜睡 怕冷 心输出量和心率降低 外周血管收缩 血小板粘附力降低 贫血(胃肠道出血) 肾浓缩能力受损 肾上腺皮质受抑制 2. 治疗和麻醉: 轻中度甲低可安全渡过择期手术。 无特殊麻醉技术和药物要求。阿片类和吸入麻醉剂抑制甲低病人更明显。反映为MAC降低。密切注意维持病人体温。 III. 甲状旁腺 降钙素 降钙素是甲状腺分泌的多肽激素，可使破骨细胞活动减少和成骨细胞活动增加，而导致血浆钙离子浓度降低。 甲状旁腺 四个甲状旁腺分泌甲状旁腺素（与血浆钙离子浓度呈反比），参与调节血浆钙离子浓度。 甲状旁腺素的突出作用是促进钙离子从骨骼移出，即刺激破骨细胞活动。 血清钙离子浓度调节甲状旁腺激素的分泌(负反馈机制), 维持钙离子在8.8-10.4mg%水平. 甲旁亢: 高钙血症可引起许多症状和体征(肾结石)。 治疗和麻醉：术前静注生理盐水和速尿能降低血钙。 应用肌松剂需注意在神经肌肉接点高血钙的影响。 骨科病人摆体位时避免引起病理性骨折。 血清钙在甲旁亢术后24小时内应降低