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第三章 补体系统;补体系统的组成:;命 名;;补体的特点;一、经典激活途径二、旁路激活途径三、MBL途径;参与成分: 经典激活途径的固有成分包括C1~C9,按其作用,可分为三组,
识别单位(C1q、C1r、C1s)
活化单位(C4、C2、C3)
膜攻击单位(C5~C9)
激活剂:主要是免疫复合物(IgG、IgM),其他一些非免疫性物质如葡萄球菌A蛋白(SPA)、C反应蛋白(CRP)、变性DNA、某些RNA病毒包膜蛋白、胰蛋白酶等也能直接激活经典途径。
过程:识别阶段、活化阶段、攻膜阶段;C1; ;; 补体经典激活途径绵羊红细胞+ 溶血素;二、旁路激活途径;;三、MBL途径:;;第三节 补体系统的调节
1、补体自身的衰变调节
补体活化片段C4b、C3b、C5b极不稳定,若不与细胞结合,很快就会失活;两条激活途径中的C3转化酶(C4b2b、C3bBb)和C5转化酶(C4b2b、C3bnBb)均易失活,从??限制了后继补体的连锁反应。
2、调节因子的作用
体内存在着多种可溶性以及膜结合的补体调节因子,使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态,从而既能防止对自身组织造成损害,又能有效地杀灭外来微生物。
;第四节 补体的生物学作用;3 、引起炎症反应
趋化作用: 吸引吞噬细胞向微生物入侵部位移动,以利吞噬。
过敏毒素作用:C3a,C5a,使肥大细胞释放组胺,增加血管通透性,使平滑肌收缩。
4 、免疫粘附和清除免疫复合物
抗原抗体复合物激活补体后,可通过C3b、C4b粘附到具有CR1的红细胞、血小板及某些淋巴细胞上,形成较大的聚合物,从而易被吞噬细胞吞噬和清除,此即免疫粘附作用。
免疫复合物可通过C3b介导的免疫粘附作用结合于红细胞上,随血流进入肝和脾脏,被吞噬细胞吞噬和清除。
;第五章 细胞因子(cytokines,CKs); ;自分泌、旁分泌 ; ;IL-2 (又称T细胞生长因子, TCGF) :
细胞来源:主要由T细胞产生。
主要生物学功能:
(1)活化T细胞,促细胞因子产生;
(2)刺激NK细胞增殖,增强NK杀伤活
性及产生细胞因子,诱导LAK细胞产
生;
(3)促进B细胞增殖和分泌抗体。
;;肿瘤坏死因子TNF-α
细胞来源:单核巨噬细胞(主要);T细胞、NK细胞和肥大细胞。
主要功能:
低浓度:--- 自分泌、旁分泌效应
(1)诱导炎症反应:
a. 使血管内皮细胞表达ICAM-1,促白细胞聚集于炎症局部;
b. 刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因 子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等),导 致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。
(2)促MHC-I类分子表达,增强CTL对靶细胞(如病毒感染细胞)的杀伤。
(3)杀伤肿瘤细胞:直接杀伤,引起组织出血坏死。
高浓度:--- 内分泌效应
(1)引起发热;
(2)协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白;
(3)抑制骨髓造血干细胞的分裂;
(4)引起代谢紊乱,导致恶液质;
(5)介导内毒素致感染性休克。;TNF-β
又称淋巴毒素(lymphotoxin,LT)
细胞来源:激活的T细胞。
生物学功能:与TNF-α相似,在局部 发挥效应。
与细胞表面LT-β形成复合物,发挥作用。;生长因子(growth factor,GF)
TGF-β(transforming growth factor-β,转化生长因子-β);
EGF(epithelial growth factor,表皮生长因子);
FGF(fibroblast growth factor,成纤维细胞生长因子);
NGF(nerve growth factor, 神经生长因子);
PDGF(platelet-derived growth factor,血小板源性生长因子);
VEGF(vascular endothelial cell growth factor,血管内皮细胞生长因子)等。;
趋化因子(chemokines)
概念:吸引白细胞向一定方向移
行,也可刺激白细胞活化
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