甲状旁腺功能进与麻醉.ppt

甲状旁腺功能亢进与麻醉Hyperparathyroidism vs. Anesthesia 北京协和医院 罗爱伦 原发性甲旁亢引起的典型的骨骼改变是纤维性囊性骨炎。影像学结果显示：广泛的骨质减少、指/趾骨及锁骨远端皮质下骨吸收以及骨囊肿。骨痛及病理性骨折也可出现。 骨量减少和骨质疏松也较多见。 长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，同时尿钙和磷排量增多，因此患者常有烦渴、多饮、多尿。可发生反复的肾脏或输尿管结石，表现为肾绞痛或输尿管痉挛。 肾结石，特别是同时存在多尿及烦渴多饮时应高度怀疑原发性甲旁亢。甲状旁腺素还会影响肾脏对碳酸氢盐的分泌，导致血清氯浓度升高（超过102mEq/L），出现轻度的代谢性酸中毒。 甲状旁腺产生多肽激素——甲状旁腺素。甲状旁腺素释放至全身血液循环后与血浆中的钙离子浓度成负反馈调节。低钙血症刺激甲状旁腺素释放，而高钙血症抑制甲状旁腺素的合成和释放。甲状旁腺素通过调节钙离子在胃肠道、肾小管和骨骼中的移动来维持正常的血浆钙浓度（4.5-5.5mEq/L）。但是当甲状旁腺分泌PTH过多时，骨钙溶解释放入血、肾小管和肠道回吸收钙的能力均加强，形成高血钙；血钙浓度超过肾阈时，尿钙排出，当血钙上升高于正常水平时，从肾小球滤过的钙增多，形成 高尿钙。PTH使近端肾小管回吸磷减低，尿磷排出增多，随之血磷降低，出现低血磷、高尿磷。 体循环高血压很常见，ECG上常表现为PR间期延长而QT间期缩短。当血清钙浓度超过8mEq/L时，心脏传导可能紊乱 甲旁亢患者血清总钙值呈现持续性增高或波动性增高，少数患者血清总钙持续正常。 血游离钙测定结果较血总钙测定更敏感和正确。 血钙正常的甲旁亢患者在服用维生素D后血钙迅速增高，有助于诊断。 低磷血症是本病的特点之一，但在肾功能不全、肾小球滤过率减低时，血清磷可正常或升高。 甲旁亢时，近端小管排酸能力受损，可造成轻度高氯酸中毒 有骨病变时，血碱性磷酸酶升高，它反映骨组织成骨细胞活跃程度，而成骨细胞活动与破骨细胞活动常相偶联。因此，甲旁亢时，骨病变越严重，血清碱性磷酸酶越高。 对于有症状的高钙血症患者，静脉输注生理盐水（150ml/h）是最基本的治疗方法。呕吐、多尿及尿钠流失会引起静脉内液体容量丢失。输注生理盐水本身的降钙作用是有限的，通常需要与治疗剂量的袢利尿剂（呋塞米40－80mg，静脉注射，2－4小时一次）合用，但注意要在全身容量补足之后使用。对于这种患者，监测中心静脉压有助于指导静脉补液。袢利尿剂可以抑制近端细髓袢对钠的重吸收。使用期间每日尿量应达到3－5升。输注生理盐水直至静脉内容量得以恢复后，血液中的钙才会被转运至肾小管，此时袢利尿剂才会增加尿钙排出。 当出现致命性的高钙血症时可以使用二磷酸盐如羟乙二磷酸二钠治疗。这类药物与骨骼中的羟磷灰石结合，具有强烈抑制骨的破坏及重吸收作用。使用二磷酸盐后可以令血钙稳定，手术因此可以择期进行，避免了不稳定高钙血症患者急诊手术的危险。血液透析也可以有效降低血钙浓度；降钙素降低血钙的作用也很明显，但效果短暂。光辉霉素可以抑制甲状旁腺素的破骨作用，有效降低血清钙浓度；但它的毒性作用（血小板减少、肝毒性和肾毒性）限制了它在临床中的使用。 原发性甲旁亢比较确切的治疗方法是通过手术切除病变的或异常的甲状旁腺组织。手术成功的指征是在术后3－4天内血清钙浓度恢复正常，尿中环磷酸腺苷分泌减少。术后最可能出现的并发症是低钙性手足搐搦。术后如果发生低镁血症则会进一步加重低钙血症，并使低钙血症更难以治疗。甲状旁腺切除术后可能发生急性关节炎。由于肾功能的恶化，甲状旁腺切除术后还可能出现短暂的高氯性代谢性酸中毒。 * * 一、甲状旁腺功能亢进的分类 原发性 (Primary hyperparathyroidism) 继发性 (Secondary hyperparathyroidism) 三发性 (Tertiary hyperparathyroidism) 假 性 (Pseudo hyperparathyroidism) 二、病因 尚不完全清楚 三、病理生理 甲状旁腺分泌PTH过多，骨钙溶解释放入血、肾小管和肠道回吸收钙的能力均加强 高血钙; 血钙浓度超过肾阈时，尿钙排出，当血钙上升高，从肾小球滤过的钙增多 高尿钙; PTH使近端肾小管回吸磷减低，尿磷排出增多，血磷降低 低血磷、高尿磷. 四、病理解剖 正常甲状旁腺分上下2对，共4个腺体。 位于甲状腺背侧。 腺体平均大小为5mm×3mm×1mm。 甲状旁腺病变位于纵隔者占3％－18％， 偶见于心包。 五、组织病理 甲状旁腺腺瘤：78％－90％ 甲状旁腺增生：15％－20％ 甲状旁腺腺癌：0