论文糖尿病性脑血管病发病机制研究的最新进展.pdfVIP

1040 网 JModTheorProc VoL25，No．9，May2012 2012年第 25卷第9期 鼹学瑗论卑虽呈甄礁 糖尿病性脑血管病发病机制研究的最新进展 韦丽忠 广西平果县人民医院神经内科 531400 摘要 糖尿病是由于遗传因素、免疫紊乱等多种致病因子作用于人体，引起胰岛功能障碍、胰岛素抵抗，从而引起的 机体代谢紊乱。糖尿病患者易并发脑血管疾病，其中以脑梗死及脑血栓多见。糖尿病性脑血管病发生脑卒中的风险 较高，是糖尿病致死、致残的主要原因。本文就结合国内外新进展对糖尿病性脑血管病的发病机制进行综合叙述。 关键词 糖尿病性脑血管病 发病机制 研究进展 中图分类号：R587．2 文献标识码：A 文章编号：1oo1—7585(2012)09—1040—02 糖尿病是 由多种致病因素所引起的机体代谢紊 胞和含胆 固醇 、胆 固醇酯细胞增多 ，血管平滑肌 、系 乱 ，该病易并发 脑血管病 ，其发 生脑卒 中的风险较 膜细胞增生及 ECM 积聚[1。国内外研究显示脂质 高 [1]。糖尿病性脑血管病在微血管及大血管都有病 代谢紊 乱导致 脑 组织 动脉 硬化 机制 可能 为[1卜¨]： 变 ，许多资料显示糖 尿病性脑血管病 是在遗传 的基 (1)脂质沉积 予脑 组织动脉 ，单核 巨噬细胞在脑动 础上 ，高血糖 、多元醇代谢异常、蛋 白质非酶糖化 、血 脉积 聚并吞噬沉积 的脂质 ，转变为泡沫细胞 。(2)患 脂异常、血液流变学异常、lIlld~板功能异常等相关 因 者血糖浓度长期处在较高水平 ，升高血液黏滞度 ，红 素所致[z]。现结合 国内外相关文献综述如下 。 细胞发生相应 改变 ，脑 动脉 内血流动力学发生 明显 1 糖代谢 紊 乱 变化 。 (3)患者低密度脂蛋 白及氧化低密度脂蛋 白 血糖是脑组织 的主要 能源物质 ，25 的机体血 水平升高 ，促进机体系膜细胞 、单核 巨噬细胞 的活性 糖被大脑所消耗 ，脑组织 内的糖原储备量有 限，所 以 增强 。 (4)患者体 内血清脂蛋 白水平升高 ，影响纤溶 脑组织对缺血 、缺氧 和缺糖非常敏感[3]。糖尿病患 酶 的功能 ，降低 了其对脑组织 内毛细血管凝血和血 者机体血糖代谢紊乱 ，患者容易出现脑微循环障碍 、 栓形成 的抑制作用 。血清脂蛋 白还可与纤维蛋 白相 毛细血管通透性增加 。糖尿病患者 的高血糖状态在 结合 ，生成脂蛋 白 (a)纤维蛋 白复合 物 ，在动脉壁上 患者发生脑梗死时 ，因脑缺血 引起无氧酵解增强，乳 沉积 ，参与动脉粥样硬化 的发生 。 酸产生增加 ，引起缺血 区脑组织酸 中毒 ，破坏 了局部 4 胰 岛素抵抗及高胰 岛素血症 血脑屏障，使 患者脑水肿病 情加重 ，加 速脑细胞死 胰 岛素抵抗启动 了高胰 岛素血症 ，高胰 岛素血 亡 ，扩大梗死灶[。糖尿病患者长期高血糖 ，引起血 症促进胰岛素样生长 因子 的活性 ，使血管平滑肌细 液黏稠度增加 ，导致大范 围的血管病变 ，严重影响梗 胞及成纤维细胞 的脂质及肝脏极低密度脂蛋 白合成 死区的侧支循环 ，促进梗死面积扩大。糖尿病 患者 量增加 ，使血浆纤溶酶原激活物的抑制物生成增加 ， 血糖浓度长期处在较高水平 ，增强 了脑细胞 内葡萄 从而促进 了患者血栓 的形成 [1“。 糖转运体 I的活性 ，促进脑细胞 内胰岛索受体的数 5 血小板功能异常 目及其亲和力 的增 加 。脑细胞 内胰 岛素样生长 因 糖尿病患者血管性假血友病 因子升 高 ，患者血 - 3=、转化生长 因子 、血管紧张索等增加 ，这些介 质可 液处于高凝状态 ，一旦 内皮细胞发生损伤 ，胶原纤维 进一步促进葡萄糖转运体 I的活性 [5]。