脑过度灌注综合症.ppt

脑过度灌注综合症的诊断及处理 北京世纪坛医院神经内科 席春江 概 述 脑过度灌注综合征( cerebral hyperperfusion syndrome,CHPS)是颅颈动脉重建术后较少发生、但却是致命的并发症之一,其概念最早是由Spetzler等在脑动静脉畸形的手术中提出的。他们认为,病变周围脑组织的自主调节功能的障碍,在手术后可能引发脑内血肿。随后,发表了很多关于不同手术术后并发CHPS的报道。CHS可以发生于其他的血管再通术后,包括脑血管,颈动脉和椎动脉支架、血管成型、颅内外动脉架桥,颈内动脉瘤夹闭后和锁骨下动脉成型术后 ,但大多数CHS发生于颈动脉内膜切除术后和颈动脉支架成型术后。各种文献对CHPS发生率的统计差异很大, CEA 术后CHPS的发生率大约为012% ～1819% ,大部分文献报道为0%～3%;颈动脉血管内成形术后的CHPS报道相对少很多,多为个案报道。不过,合并高灌注状态的患者发生CHPS的风险是灌注正常患者的10倍。 定义 几乎所有颅颈动脉重建手术后的患者都会发生脑血流量( cerebral blood flow, CBF)和脑灌注的显著增加,但只有与手术前基线水平相比(多是以TCD或其他灌注成像检查为标准) CBF 增加 100%才定义为高灌注状态( hyperperfusion) 。 CEA术后大约9%～14%的患者发生高灌注状态,不过只有少数患者出现临床症状。因此,目前大部分学者认为, CHPS的定义应该是手术后基于脑血流灌注大幅度增加(较术前基础水平增加100%以上)所致的一系列临床症状的总称。 尽管几乎所有的研究都显示,发生CHPS的患者都存在高灌注状态(CBF 相较手术前基线水平增加超过100% ) ,也有一些接受CEA 治疗的患者在CBF仅仅增加30%～50%时就发生了CHPS。术中133Xenon检查和MRI研究都显示, 很多发生脑内血肿的患者CBF 仅增加了20%～44%。可见对CHPS的机制和定义还需要更多深入的研究。 发病机理 脑血管自主调节功能( cerebral autoregulation) 的损伤: 脑血管的自主调节功能使平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50～150mm Hg范围内波动时,仍能保持CBF稳定(约50ml·100 g- 1 ·min- 1 ) ,当MAP低于50mm Hg或者高于150mm Hg时, CBF则会被动的随血压变化而变化。长期严重的动脉狭窄,狭窄远端脑动脉灌注压下降,为满足脑组织的血液供应, 动脉血管最大限度地扩张,当血管恢复正常管径时,脑动脉却丧失了对CBF的调节和控制能力,使得灌注水平超出血管系统能够承受的限度。这是CHPS发生主要机制。 压力感受器( baroreceptor reflex)的功能障碍: 压力感受器的功能障碍可能与CHPS的发生有关。当系统血压急剧升高时,压力感受器能够对这种变化起到缓冲作用。感受器的去神经支配,例如CEA手术或者颈动脉血管内成形术或支架置入,可以造成这一反射功能缺失。这种情况下,如果发生高血压则能够大幅增加脑灌注。当然,这一机制只适合颈动脉手术后,而不适用于椎基底动脉系统和颅内动脉狭窄手术。 突样三叉神经血管调节: 这种调节也可能是CHPS病理生理学机制之一。三叉神经对血管的调节是一种脑保护机制,它能够使血管张力在血管收缩药物的作用下降至术前基线水平,也可以释放血管活性神经肽引起脑血流量的增加。这种调节能力在三叉神经节切断术后明显降低。 需要特别指出的是,以上都只是假说, CHPS的机制目前还没有定论。正因为复杂不明的病理生理学机制, 很多CHPS患者CBF增加并不明显,却出现了严重的症状。有些学者建议将这一现象命名为“再灌注综合征”( reperfusion syndrome)而非CHPS。 临床表现 CHPS的临床症状主要表现为:同侧额颞部或眶周的波动性疼痛或弥漫性头痛、面部的疼痛、呕吐、视力下降、意识障碍、高血压、癫痫发作以及局灶性神经功能缺损。如果不及时救治,会继发严重的脑水肿、脑内血肿或蛛网膜下腔出血。CHPS可以发生在术后的早期,也可以发生在术后1个月,不过大部分的患者在术后几小时到几天之内发生,平均为5 d。 危险因素 同时存在的其他疾病或不良基础状况:糖尿病、已存在的高血压微血管病变、长期高血压、小卒中发作病史、年龄 72岁、高度颈动脉狭窄等； 脑血流相关因素:这些又分为术前即存在的因素:侧支循环不佳、对侧颈动脉闭塞、颅底Willis环发育不良、术前低灌注状态、脑血管活性或储备降低、脑内盗