课件：骨质疏松的诊断与治疗.ppt

骨质疏松的诊断与治疗 内分泌科 王钧 骨质疏松的定义 骨质疏松是一种以骨量降低和骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。 －－WHO定义(1994年） 骨质疏松是以骨强度降低致使肌体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度反映骨密度与骨质量的整和。 －－美国国立卫生院2001 骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变 骨质疏松的流行病学 目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经跃居世界各种常见病的第6-7位。 我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁心上的人口将占27%，达到4亿人。 我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。 骨质疏松与骨折 骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。 分 类 骨质疏松分为与原发性和继发性二大类。 原发性骨质疏松又分为绝经后骨质疏松（I型），老年性骨质疏松（II型），特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。 绝经后骨质疏松一般发生在绝经后5-10年内。 老年性骨质疏松一般指老年人70岁以后发生的骨质疏松。 特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因不详 继发性骨质疏松症：内分泌疾病、骨髓病变、药物、营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。 危险因素 不可控制危险因素：人种（白种人和黄种人患骨质疏松危险高于黑人），老龄，女性绝经，母系家族史。 可控因素：低体重，性激素低下，吸烟，过度饮酒，咖啡及碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和VitD缺乏（光照少或摄入少），有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。 原发性骨质疏松的发病机理 骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻炼及很多危险因素有关。 中、老年人性腺激素分泌减少。 钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。 老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。 户外运动减少。 有研究表明，OP与维生素D受体基因变异有密切关系。 临床表现 疼痛 脊柱变形 骨折 身高下降超过3公分 诊 断 脆性骨折：轻微外力作用下即发生的骨折。是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松。 骨密度测定：骨矿密度（BMD）简称骨密度是目前诊断骨质疏松，预测骨质疏松，监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。 DXA（双能X线吸收法）是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈 骨密度测定的临床指针 女性65岁以上和男性70岁以上的，无其他骨质疏松危险因素。 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松的危险因素。 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男，女成年人。 各种原因引起的性激素水平低下的男，女成年人。 X线摄片已有骨质疏松改变者。 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。 有影响骨矿代谢的疾病和药物史 诊断标准1 WHO推荐： 基于DXA测定：骨密度值低于同性别，同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1-2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 诊断标准2 现在用T-Score表示，即T值-1.0为正常，-2.5〈T值〈-1.0为骨量减少，T值〈=-2.5为骨质疏松 在绝经前妇女或50岁的男子和儿童,不要用WHO的BMD诊断分类标准。在这组人群中,不能只根据密度测量标准诊断骨质疏松症。国际临床密度测量协会(ISCD)建议,不用T分,应该用种族或民族校正的Z分,Z分≤-2.0定义为“比实足年龄的骨矿物质密度低”或“比该年龄的预期范围低”;Z分-2.0定义为“在该年龄的预期范围内”。 实验室检查与评估方法 骨形成指标：骨钙素（OC），血浆碱性磷酸酶（ALP），骨源性碱性磷酸酶（BSAP），I型前胶原C端肽（PICP），I型前胶原N端肽（PINP）等。 骨吸收指标：血浆抗酒石酸碱性磷酸酶（TPACP），I型胶原C端肽（S-CTX），尿I型胶原N端肽，尿I型胶原C端肽，尿吡啶啉等。 常规生化指标：血清钙，血清磷