帕金森病护理_查房.ppt

患者张道珍，女，78岁，因“四肢僵硬、行走不稳5年余，流涕伴有发热2天”于急诊收住入院。 患者于2008年在无明显诱因下逐渐出现四肢僵硬，行动迟缓，迈步及转弯活动不灵活，同时面部表情减少，后在多家医院住院，诊断为帕金森病。给予美多巴1/4片口服，3次/日治疗后上述症状缓解，近1年患者基本生活不能自理，长期卧床，近2天出现流涕，同时伴有发热，无明显咳嗽咳痰，为进一步治疗，家人送人我院急诊。 病例简介 查体：T38.5℃，P102次/分，R18次/分，血压190/100mmHg，发育正常，营养中等，被动卧位，卧床。 神经系统检查：神志清楚，面具脸，查体合作，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，鼻中沟对称，伸舌居中，颈软。双侧上肢肌力Ⅴ级，双侧下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力高，腱反射（++），双侧痛觉正常。 中医辨证与治则 中医辨证：颤证--肝肾不足 治则：滋补肝肾，育阴息风 舌苔：舌红苔腻 脉象：脉滑 疾病简介 帕金森病（Parkinson’s disease，PD） 又称震颤性麻痹，主要病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳为主要临床特征本病多发生于50－60岁以上的中老年人，但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。  ▽原发性：即帕金森病 ▽继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中毒（如Mn++,CO，氧化应激等）等引起，均出现类似原发性帕金森病的症状，总称为帕金森综合征（Parkinson syndrome） 本病的病因未明，发病机制复杂。主要的病因学说： （1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说 病因学说 相关因素 年龄老化 本病多见于老年人，60岁以上人口患病率高达1%，40岁以前发病者甚少。 环境因素 流行病学调查长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学产品等可能是PD发病的危险因素 遗传因素 本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史 黑质纹状体DA能神经元变性坏死 DA能神经通路 维持机体正常运动功能 锥体外系 相互调节、动态平衡 DA↓ Ach↑ 锥体外系反应（震颤麻痹） DA↑ Ach ↓ 不自主运动，手足徐动症、舞蹈病 胆碱能神经通路 （—） （+） 多巴胺神经增强药 多巴胺神经功能 乙酰胆碱神经功能 帕金森病：锥体外系统（黑质－纹状体）多巴胺/乙酰 胆碱神经功能失调 中枢抗胆碱药物 药物治疗 外科治疗 治 疗 抗胆碱能药物 安坦、开马君等 拟多巴药（增加脑内多巴胺浓度的药） 左旋多巴、卡比多巴、美多巴等 康复治疗 促进中枢多巴胺的释放及激动多巴胺受体药 金刚烷胺 静止性震颤 多从一侧上肢开始，继同侧下肢，后对侧下 肢。静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后 消失等特征，故称“静止性震颤”。随病程 发展，震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢 肌强直 多从一侧上肢或下肢近端开始， 逐渐蔓延至远端、对侧和全身的 肌肉N字样进展 被动运动关节时 始终保持阻力增高“铅管样肌强 直” 临床表现 运动迟缓 病人随意运动减少、减慢，多表现为开始的动作困难和缓慢面肌强使面部表情呆板，双眼凝视和瞬目动作减少，笑容出现或消失的慢，造成面具脸。精细动作难以完成，有书写时越写越小的倾向，称写字过小症 姿势步态异常 早期走路拖步迈步时身体前倾，行走时上肢协同摆动的联合动作减少或消失。晚期由坐位、卧位起立困难。“慌张步态”迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能立刻停步。 护理问题 躯体活动障碍 与黑质病变、锥体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关 营养失调 低于机体需要量 与吞咽困难、饮食减少和肌强直、震颤所致集体消耗量增加有关 长期自尊低下 与震颤、流涎、面肌强直等身体形象改变和语言障碍、生活依赖他人有关 知识缺乏 缺乏本病相关知识和药物相关知识 语言沟通障碍 与咽喉部、面部肌肉强直，运动减少、减慢有关 无能性家庭应付 与疾病进行性加重，病人长期需要照顾，经济或人力困难有关 潜在并发症 外伤、压疮、感染、便秘等 护理 措施 安全护理 1、安全配置 保护性床 栏 ，走廊、厕所有扶 手，地面保持干燥，防 滑等。 2、定