病理生理增加整理-2008年.docVIP

　2008年一、名词解释：（３×８＝２４分）1、细胞凋亡：由基因控制的自主性的有序死亡。是细胞生理性死亡的普遍形式。（由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程）；凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症。 2、缺氧诱导因子hypoxia-induced transcription factor,HIF）：在细胞缺氧时诱导的哺乳动物细胞中广泛表达并增加其稳定性的转录因子，为缺氧应答的全局性调控因子，由HIF-1α和HIF-2β两种亚基组成的异源二聚体。 3、促红细胞生成素：（erythropoietin，EPO）：哺乳动物肾脏和肝脏产生的一种分子质量为46kDa的糖蛋白细胞因子。能刺激幼稚红细胞的增生，血红蛋白化和红细胞的成熟。4、发热与过热：病理性体温升高包括发热（调节性体温升高）和过热（非调节性体温升高）。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过正常值0.5℃）时，就称之为发热。发热的实质是体温正、负调节相互作用的结果。发热时体温调节功能仍正常，但由于调定点上移。体温调节在高水平上进行。 过热明显有别于发热，它不是调节性反应，而是体温调节失控或调节障碍的结果，体温上升的高度可超过体温调定点的水平，又称非调节性体温升高，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高。 5、多器官衰竭：是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，短期内发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的临床综合征。6、肺性脑病：是由各种肺、胸疾病伴发呼吸功能衰竭，导致低氧血症、酸中毒及高碳酸血症而出现的各种精神症状的一种临床综合征。（由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，主要与缺氧和酸中毒有关）7、MAPK： 丝裂原活化蛋白激酶，是哺乳动物细胞内广泛存在的一类丝/苏氨酸蛋白激酶，可被有丝分裂原激活，参与多种胞外信号向细胞内的信号转导，具有调节细胞生长、分化、应激和死亡的作用，激活机制都是通过磷酸化的三级酶促级联反应。8、黏附分子（Adhesion molecules）：是指由细胞产生、存在于细胞表面，介导细胞与细胞间、细胞与基质间以及某些血浆蛋白间的识别与结合，并参与细胞内外的信号转导，在胚胎发育、正常组织结构的维持、细胞的运动游走、免疫调节、炎症反应、血栓形成、损伤修复以及肿瘤转移等生理及病理过程中发挥重要作用。包括整合素、选择素、免疫球蛋白家族、钙粘蛋白家族等。 二判断题：基本历年考题的拼凑；14分三选择题：基本历年考题的拼凑；12分四、填空题：26分，每空0.5分１.热休克蛋白的作用：帮助蛋白质的正确折叠，移位、维持和降解。２.MAPK家族成员主要包括：ERK2、JNK、p38MAPK和ERK5；３.休克容易引起AG增高型代谢性酸中毒，原因是无氧代谢增高和酸性代谢产物排除减少；４.肺水肿按照发病机制分为血液动力性（流体静压性）和通透型肺水肿；五、问答题：（4*6=24分）１、TNF在休克低血压发生中的作用； 答：TNF是由单核巨噬细胞及淋巴细胞分泌的细胞炎症因子，当机体受体外来物质（炎症或非炎症）刺激，可以激活体内单核巨噬细胞，分泌TNF，IL-1等促炎细胞因子，其又可以进一步促进体内多形核白细胞分泌TNF及一系统炎性介质，引发瀑布效应，造成体内炎症介大量释放，引起全身炎症反应综合征的发生，导致血压降低甚至休克的发生，TNF在低血压休克中的作用有： 刺激IL-1，IL-6和PAF释放 激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞 增加粘附蛋白的表达 激活凝血和补体系统 增加血管通透性 导致低血压和发热 ２、在休克治疗中，如何保护和恢复细胞损伤？ 答：（1）尽快恢复血流灌流，纠正组织缺血、缺氧、酸中毒； （2）加强有毒代谢产物的清除，控制感染； （3）改善微循环，合理应用血管活性药物； （4）增加溶酶体膜的稳定性； (5) 抑制蛋白酶的活性； （6）调节细胞能量代谢，提供ATP； (7) 应用自由基清除剂。 ３、为何呼酸比代酸更容易出现CNS紊乱？ 答：呼酸和代酸对心血管系统的影响相似，但对中枢神经系统的影响取决于CO2潴留的程度，呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代酸更为明显，是因为： ①中枢酸中毒更明显。CO2为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量CO2可迅速通过血脑屏障，使脑内H2CO3含量明显升高。而HCO3-为水溶性，血浆中的HCO3-通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HC