感染笔记-结核系列-肺结核.docVIP

肺结核 病因和发病机制： 病原体： 人型、牛型结核杆菌感染，品红加热染色后用酸性酒精冲洗也不脱色，又称为抗酸杆菌，干酪样病灶和脓液中的TB可能无抗酸性；生长缓慢，至少3周才能见到菌落； A群-繁殖旺盛、致病力强、传染性大、在细胞外；异烟肼效果最好； B群-繁殖缓慢、巨噬细胞内；吡嗪酰氨效果好；复发的根源 C群-偶尔繁殖、干酪样坏死灶内、只对利福平敏感；复发的根源 D群-休眠菌，对人体无害，对所有药物不敏感； 原始耐药菌感染-患者没有使用过某药，痰菌对该药耐药 继发耐药-不合理用药筛选出耐药菌 传播途径： 呼吸道-飞沫感染是最常见的途径； 消化道-摄入未经消毒的牛奶、呑咽含有结核菌的痰； 皮肤粘膜感染-只有破损皮肤才能感染； 宫内感染-孕妇有子宫内膜结核，TB通过胎盘传给胎儿，或胎儿吞咽含有TB的羊水； 人的反应性： 先天性免疫： 细胞免疫为主-TB被巨噬细胞吞噬—毒力强的结核菌可在巨噬细胞内生存并反复破坏巨噬细胞－巨噬细胞抗原加工后提呈给T细胞—T细胞释放多种细胞因子募集巨噬细胞—TB被巨噬细胞吞噬形成结核结节，使病灶局限化； 细菌的多少、毒力的强弱、Mφ的多少、杀菌力的强弱决定初次感染的结局； 老人、儿童、孕妇、营养不良者先天性免疫低下，容易感染； 获得性免疫： 巨噬细胞抗原加工后提呈给T细胞-产生致敏T细胞，体内有结核抗体但无保护性； 变态反应： B感染后4-8w出现，比如发热、乏力、纳差、结节性红斑、PPD阳性等；属于迟发型变态反应； 2者抗原不同，但同时产生（卡介苗接种后具有免疫力、PPD阳性），同时削弱（激素治疗时免疫力低下、PPD阴性）；免疫反应有保护作用，变态反应有组织破坏作用，对细菌也不利 科赫现象-机体对结核初染和再染的表现不同；初染时细菌被巨噬细胞带到肺门淋巴结，并可以全身播散（机体抵抗力低时可发展为原发性进行性结核病）；再次感染时，不引起局部淋巴结肿大或全身播散，但是局部组织发生剧烈反应； 病理变化： 渗出： PPD(+)患者再次出现TB活动时局部发生变态反应；毛细血管扩张、通透性提高，充血、水肿、单核细胞(巨噬细胞)浸润；好转时渗出可被吸收而不留瘢痕；渗出后可以向增殖或坏死方向发展； 干酪样坏死： 入侵的TB较多，人体抵抗力低下时，渗出的单核细胞抵挡不住TB，单核细胞大量坏死，释放蛋白溶解酶造成组织破坏，形成干酪样坏死；1g内含TB1万，但不能旺盛生长；可形成钙化灶而愈合，可形成空洞并在肺内播散； 增殖性病变： 结核性肉芽肿形成，渗出单核细胞吞噬TB后，变为类上皮细胞，周围淋巴细胞浸润+郎罕巨细胞，中心无干酪样坏死；结核菌含量较少，人体免疫占优势；可以被吸收而留下轻微纤维瘢痕 结核结节-基本类似结核性肉芽肿但中心有干酪样坏死（病理诊断依据）； 病理转归： 吸收愈合： 纤维化-瘢痕愈合，大范围纤维化可导致肺气肿； 钙化-从坏死中心部位开始钙盐沉着，可能进一步骨化； 扩散： 初染时可造成局部淋巴结肿大和血行播散，但不产生症状； 肺内浸润性病灶-范围扩大、通过支气管在肺内播散、经血和淋巴播散； 干酪样坏死内出现中性粒细胞浸润，使坏死物液化、排出，形成空洞，空洞内TB繁殖活跃可通过支气管在肺内播散，侵犯血管可引起粟粒性结核 原发性肺结核： 多见于儿童或初次进城的年轻人，多无明显症状； 病理： 常有TB的血行播散，但TB往往被局限在身体各个部位，当时不发病，成为复发的根源；病灶多位于通气良好的上叶下部、下叶上部，病灶发生干酪样坏死，随后被纤维包围、钙化而痊愈；可导致淋巴管炎、肺门淋巴结炎，淋巴结有干酪样坏死； 临床表现： 大多病人无症状，或低热、乏力、咳嗽、咳痰、纳差、消瘦； 原发综合征（原发病灶+淋巴管炎+淋巴结炎）现在比较少见，肺门或纵隔淋巴结肿大比较常见； CXR-哑铃状原发综合征急性期不多见，多见肺门淋巴结肿大；许多无病史的患者在肺内发现钙化灶； 血行播散型肺结核： 肺内原发感染时播搔到全身或原发感染後身体某处病灶再次活动而播散； 急性粟粒性肺结核： 急性发病、高热、寒颤、气急，半数眼底可见脉络膜粟粒结节，重症PPD可阴性； CXR-双肺浓密的网状阴影上布满边界清晰的粟粒样阴影（2mm），大小密度相同（发病1m才能看到）； 亚急性粟粒性肺结核： 反复发作的畏寒、低热，可有盗汗、乏力、纳差、消瘦、咳嗽、血痰，痰涂片阳性率高于急性者； CXR-肺的上部出现大小不等的结节影，周围有渗出的软性阴影，大量病灶下方由于代偿而形成废气肿； 浸润性肺结核： 病理： 主要由于内源性复燃为主，病变主要位于锁骨上下，由原发感染时该处隐匿性病灶再次活动导致；干酪样坏死被纤维包裹形成结核球后多无症状； 临床表现： 浸润性病变为主-早期无症状只能由CXR发现，随后有乏力、纳差、消瘦、盗汗、咳少量痰，进