课件：型糖尿病的外科治疗.ppt

胃肠转流术 近期并发症 吻合口漏 出血 梗阻等 远期并发症 营养不良或缺乏 慢性贫血 机制一 体重？ 与体重减轻有关 与体重减轻无关 意大利热那亚大学医学院Scopinaro等的研究发现： 术后10天内，血糖即可恢复到正常水平，此时尚未发生体重减轻。 术后1个月，虽然BMI仍然超出正常标准80％，血糖已经恢复正常。 国内武警总医院的临床研究发现： 术后1个月，体重减轻的效果尚不明显时，糖耐量已经明显改善。 机制二 进食量减少？ 与患者术后进食量减少有关 控制饮食、减少热量摄入是糖尿病综合治疗方案的基本组成部分 垂直胃成型术和可调节式胃束带术(AGB)仅仅依靠限制食物摄入也可以改善T2DM病情 术后进食减少不是其主要机制 从临床研究的角度，限制摄食量作用最强的减肥手术不是GBP手术，而是AGB，但是AGB对T2DM治疗的有效率(40％～47％)明显低于GBP手术(83％)。 动物实验研究的角度，纽约西奈山医院微创外科中心Rubino Francesco研究小组采用GK大鼠(T2DM动物模型)实施保留全胃的转流手术，术后葡萄糖耐量明显改善。 肠道在食物特别是碳水化合物的刺激下通过释放内分泌递质来促使胰岛素释放，这种胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系称为“肠-胰岛轴”。 肠-胰岛轴 GBP和BPD对糖尿病的影响由胃肠道激素分泌的改变介导所致？ 肠道对食物消化的复杂内分泌反应包括两类因子的产生肠降血糖素( 刺激胰岛素的分泌和作用) 其他未知因子( 负反馈抑制肠降血糖素作用) 葡萄糖和脂肪的消化 抗肠降血糖样因子 leptin、adiponectin ··· 肠降血糖素 GLP-1、 GIP、IGF-1、ghrelin ··· 早期胰岛素分泌 胰岛素的作用 + + - - GLP-1:胰高血糖素样肽-1 GIP：抑胃肽 IGF-1：胰岛素样生长因子-1 ghrelin：生长激素释放多肽 leptin：瘦素 adiponectin ：脂联素 2 型糖尿病可能是抗肠降血糖素因子和肠降血糖素之间失去平衡的结果 肠降血糖素 抗肠降血糖素因子 + + + 延迟胰岛素反应 损害胰岛素作用 高胰岛素血症 细胞分泌肠降血糖素 （回肠、十二指肠、空肠） 细胞分泌具有抗肠降血糖样作用的未知因子 + +++ 刺激胰岛素 分泌的激素 抑胃肽 胃泌素 胰泌素 胰高血糖 素样肽-1 GLP-1 肽类肠道激素，末段回肠L细胞分泌 促进糖原合成 促进脂肪分解 抑制胃排空 抑制胰高血糖素分泌 增加胰岛素的基因表达和胰岛素前体的合成 促进β细胞增生与抑制凋亡 降低食欲 nutrient/glucose：食物、葡萄糖 GLP-1：胰高血糖素样肽-1 satiety：饱食感 gastric emptying：胃排空 insulin secretion：胰岛素分泌 bata cell neogenesis：胰岛β细胞生成增多 reduced apoptosis：胰岛β细胞死亡减少 瘦素(Leptin) 一种脂肪特异性 激素，可能直接 影响糖和脂肪代谢。 使血清脂肪酸浓度 和肝内葡萄糖流量 的改变提高葡萄糖 的利用，从而影响 胰岛素的敏感性。 瘦 素 当2型糖尿病患者进食后刺激十二指肠和近端空肠产生某种未知因子，该因子具有瘦素拮抗作用，从而代偿性增高血清瘦素水平。 当胃转流术后十二指肠和近端空肠被排除在“肠胰岛轴”之外，血清瘦素抵抗的根源被大大减少甚至排除，导致血清瘦素水平下降。 胃转流手术对血清瘦素的影响可以解释其对病理性肥胖症和糖尿病的作用。 肠 胰 岛 轴 的 调 节 机 制 后肠学说(hindgut hypothesis)：食物刺激诱导肠源性内分泌激素合成和（或）分泌增加，如GLP-1，通过肠-胰岛轴调控胰岛内分泌功能，增加胰岛素的合成和（或）释放，减少胰岛细胞凋亡，改善外周组织对胰岛素敏感性。 前肠学说(foregut hypothesis)：即营养物质避开对胃十二指肠的刺激，减少“胰岛素抵抗因子”等物质的释放。 胃转流手术对2型糖尿病控制机制的假说 可能的作用机制： 前肠假说：避免刺激细胞产生具有抗 肠降血糖素效应的未知因子； 后肠假说：促使GLP-1早分泌或增加 +++ GLP-1和 其他激素 提高胰岛素 反应和作用 血 糖 和 血 清 胰 岛 素 正 常 抗肠降血 糖素因子 --- GBP手术发展趋势 2000年，美国FDA批准加州Intuitiv