医学习题集分享-机能学 完美缩印版.docVIP

1、以刺激神经开始，到骨骼肌产生收缩，坐骨神经-腓肠肌发生哪些生理变化？ ①坐骨神经收到刺激后产生动作电位。②兴奋沿坐骨神经的传导 ③神经-骨骼肌接头处的兴奋传递④骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联过程⑤骨骼肌的收缩 2、简述用受体理论分析乙酰胆碱与阿托品对肠平滑肌的活动影响，及其临床意义是什么。 乙酰胆碱可激动肠平滑肌M受体，使平滑肌兴奋，收缩增强，阿托品可阻断平滑肌的M受体，对过度兴奋的平滑肌产生明显的松弛作用，阿托品这一作用，在临床上可用于缓解胃肠绞痛。 3、给家兔大量放血造成失血性休克，早期血压、心率和中心静脉压有何变化？说明机制。 血压降低：机制：1、血容量严重减少 2、血容量减少，左心室充盈减少，使心输出量减少。 心率增快：机制：血压降低对颈总动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激减弱，反射性引起交感神经兴奋，使心率增快。 中心静脉压降低：由于血容量明显减少，静脉回心血量减少。 4、增加家兔吸入气中CO2的浓度,其呼吸出现什么样的变化?其机制是什么? 呼吸加深加快，CO2兴奋呼吸作用，是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两途径实现的，但以前者为主，由于血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，在碳酸酐酶的作用下，与H2O结合形成碳酸，从而解离出氢离子，中枢化学感受器对氢离子非常敏感，因为家兔血中CO2分压增高，主要是通过氢离子的作用，使中枢化学感受器兴奋的。 5、在强心药物对动物衰竭心脏的作用实验中，如何引起全心衰竭？哪些指标变化能反应全心衰竭？ 静脉注射戊巴比妥钠，通过抑制心肌细胞肌质网对钙离子的摄取，增加肌质网的磷酸酯与钙离子结合，降低钙离子的储存，减少可利用钙离子量，而抑制细胞膜除极，从而产生负性肌力作用，导致心力衰竭。 ⑴心肌收缩力减弱，左室收缩压减小。 ⑵左室舒张末期压力升高 ⑶中心静脉压升高 6、给家兔大量放血，如何导致失血性休克的发生？ 当快速大量失血超过机体的总血量25%到30%时，由于血容量明显减少，和心输出量降低，使动脉血压明显降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受传入冲动减少，反射性引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，使皮肤、腹腔、内脏和肾脏小血管和微血管强烈痉挛，微循环前后阻力增加，组织器官血液灌流急剧减少，导致休克发生。 ★★★实验重点★★★ 医学机能实验学：是由生理学、病理学生理学和药理学试验有机地融为一体的实验性学科。研究内容包括生物体正常生理机能和疾病发生发展过程中的规律与发病机制，分析和探讨药物在体内的代谢和作用的规律。 ★实验一：刺激频率和刺激强度对骨骼肌收缩的影响。 1、刺激量包括三个参数：刺激强度、刺激持续时间、刺激强度对时间的变化率（一般固定）。2、将刺激的持续时间固定，使组织发生兴奋的最小刺激强度，即阈强度，相当于阈强度的刺激称阈刺激。阈刺激或强度一般作用衡量细胞兴奋性的指标。（阈强度与兴奋性成反比）。 3、单收缩：肌肉受到一次有效刺激，爆发一次动作电位，引起一次收缩。 强直收缩：肌肉受到频率较高的连续刺激，出现连续收缩。 刺激频率较低，刺激间隔时间大于肌肉单收缩的持续时间，肌肉反应变现为一连串的单收缩。 逐渐增加刺激频率，使后一次收缩反应落在前次一次的舒张期内引起锯齿状的不完全强直收缩。 继续增加刺激频率，使后一次收缩反应落在前一收缩的收缩期内，出现收缩曲线呈平滑的完全性强直收缩。（当相继两次刺激间的时距小于绝对不应期时，无收缩反应） 通常所说强直收缩是指完全性强直收缩，骨骼肌的收缩都是强直收缩。有效刺激的频率决定了肌肉收缩的形式。使肌肉产生完全性强直收缩的最低刺激频率取决于：单收缩的时程。 ★实验二：期前收缩和代偿间歇 期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。 代偿性间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。（不一定会出现） 心肌细胞ERP特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，因此，心脏不会发生强直收缩。 ★实验三：反射弧的分析与反射时的测定 1、神经调节的基本方式是反射，完成反射所必需的结构基础是反射弧，由感受器,传入神经,中枢，传出神经，效应器五部分组成。 2、脊髓的姿势反射：①动物在受到伤害性刺激时，受刺激的一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体屈曲，称为屈肌反射。该反射具有保护意义，但不属姿势反射。②加大刺激强度，可在同侧肢体发生屈曲的基础上出现对侧肢体伸展，称为对侧伸肌反射。是一种姿势反射，在保持躯体平衡中有重要意义。 3、⑴用稀硫酸刺激蛙左侧后肢脚趾尖，则出现左后肢收缩，右后肢伸直。⑵剥去右侧后肢皮肤，用稀硫酸刺激左右两侧趾尖，则出现左侧后肢收缩，右侧无反应。⑶剪断左侧坐骨神经，用稀硫酸刺激该侧脚趾，无反应。⑷电刺激该坐骨神经中