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- 2019-04-01 发布于天津
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被遗忘的实体——
三尖瓣反流的临床意义
(Clinical significance of tricuspid
regurgitation)
国家心脏中心
阜外医院
程显声
2018.06.01 (沪
阜外医院新大楼
病例摘要
患者 女 61岁。2013.07.09 住某院
缘14年前,因风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉
瓣狭窄、三尖瓣关闭不全及心房颤动行二尖瓣和主动
脉瓣机械瓣置换术与三尖瓣修复术,术后症状改善。
5年前出现气短、咳嗽及下肢水肿,虽经治疗,病情逐
渐加重。
查体:血压110/50mm Hg,肺清,心率75次/分,
律不齐,开瓣音正常,心前区闻及3/6级杂音,腹膨隆,
腹水征(+),双下肢及腰骶部轻度水肿。
诊断:风心病 双瓣置换术后 三尖瓣关闭不全
全心衰竭 心源性肝硬化
X-线胸片和心电图
X-线胸片:风心病,瓣膜置换术后,全心高度增大
心电图:无电轴右偏,无RVH
超声心动图报告
超声提示:
AV,MV机械瓣置换术后,
功能良好,未见瓣周漏,
全心增大,TR (大量),
肺动脉收缩压54mm Hg (轻
-中度),MPA内径增宽
问题:
为什么机械瓣正常会发生如此严重的TR
是肺动脉高压(PH)引起的吗?估测肺动
脉收缩压仅为54mm Hg (轻度
MV外科术后晚期TR发生机制是什么?
MV术后晚期TR发生机制的设想
程显声对MV外科术后TR机制的研究
——心脏纤维骨架的稳定性失衡
瓣膜装置的生物力学
从瓣膜结构-功能的相互关系可了解瓣膜的内在平衡、
及其发生与在疾病过程中的作用。心脏瓣膜的基本功能
是维持血流单向通畅运行。
瓣膜解剖学的设计是为提高和保持正常瓣膜装置的
功能,瓣叶密封对合有赖于收缩的牵拉力与作用于瓣膜
关闭力的平衡。牵拉力通过左心室-乳头肌-腱索系统传
送至瓣叶,以防其翻入心房;关闭力决定于心室对瓣膜
产生的压力。心室收缩这一精准一致的空间与时间相互
关系一旦破坏,就可改变瓣环牵拉力-关闭力间平衡关系,
影响瓣叶对合,产生返流。如同 “斜拉桥”作用一样。
双斜拉桥
假如这座斜拉桥的钢索损坏、断裂,必将导致桥面
(纤维骨架)失衡、不稳。久之,会引起对侧钢索劳损、
变形,大桥坍塌。
MV手术会不同程度地损伤或破坏MV装置,特别是腱索
和乳头肌,根据 “斜拉桥”原理,心脏纤维骨架的稳定性
失衡可能招致TR (TA扩张在先
(该文于2015年10月发表后得到外科同道的认同
前言
受上世纪40年代一些动物实验的影响,很长时间
临床对右心(RV)不够重视。由于老龄化心脏瓣膜外
科日益增多和影像学的发展,历史再一次把RV的重要
性提到了日程。
三尖瓣反流(TR),特别是大量反流都会增加
病人的致残率和病死率。尽管当前对其处理还感到
困惑,但技术与经验的提高患者的转归已明显改善,
然而问题仍然不少,有待解决。
功能性TR的病理生理学(一
功能性TR源于TV叶、环、腱索、乳头肌及RV壁正
常空间关系
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