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窦性停搏 目录 病态窦房结综合征 【概述】 简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而产生以心动过缓为主要特征的多种心律失常和临床症状。 SSS病程发展大多缓慢，从出现症状到症状严重可长达5～10年或更长。大多于40岁以上出现症状。少数急性发作，见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。 【病因学】 文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。其他病因为心肌病、冠心病、心肌炎，亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾患，不少病例病因不明。 合并房室交接处起搏或传导功能不全的，又称双结病变。 同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。 【临床表现】 以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。 1、脑：轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等，易被误诊为神经官能症，老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。 严重者可引起短暂黑矇、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。 2、心：部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，又称慢-快综合征。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外，还可加重原有心脏病症状，引起心力衰竭或心绞痛。 3、肾：心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。 【辅助检查】 一、心电图 1. 持续而显著的窦性心动过缓。 2. 窦性停搏和（或）窦房传导阻滞。 3. 心动过缓－心动过速综合征。 4. 交界性逸搏和（或）房室传导阻滞。 第一条（Ⅱ）（aVF）示房扑；第二条　模拟V5（a）示房颤中止后心脏暂停长达3.96秒；第三条　模拟V5（b）示短阵室上性心动过速中止后，心脏暂停，其后出现室性逸搏 图1　病态窦房结综合征 二、动态心电图：表现同上 三、阿托品试验：〈90次/分——阳性：窦房结功能减退。 四、固有心率的测定 五、窦房结恢复时间和窦房传导时间：病窦综合征患者的窦房结恢复时间（SNRI）和窦房传导时间（SACT）常显著超过正常高限。 [诊断] 1、心电图和动态心电图的典型表现—主要依据。 2、临床症状与心电图改变存在明确关联性。 3、窦房结功能测定：病窦综合征患者的窦房结恢复时间（SNRI）和窦房传导时间（SACT）常显著超过正常高限。 应排除迷走神经功能亢进或药物影响。早期或不典型病例的窦房结功能障碍可能呈间歇性发作，或以窦性心动过缓为主要或唯一表现，常难以确诊为本症。 [治疗] 原则：无症状者无需治疗，有症状者，应药物治疗或安装起博器。 治疗： 1、药物治疗：阿托品、异丙肾。 2、永久性心脏起搏器。 第三节 房性心律失常：房性期前收缩 一、心电图特点 1. 提前发生的P波，形态与窦性不同。 2、P-R间期〉0.12秒。 3. QRS形态有三种可能：与窦性时相同（无室内差异性传导时）。 4. 不完全性代偿间歇。 频发房性早搏伴室内差异性传导 频发房性早搏（标记A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上， 下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导， 第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏 房性期前收缩未下传 房性期前收缩的P?波重叠于前面的T波之上，适逢房室结或心室的绝对不应期，未能下传心室 二、临床意义 1、偶发的、无症状的房性期前收缩一般无需治疗。 2、发作频繁、症状明显、有器质性心脏病，尤其可触发室上性心动过速发作的房性期前收缩，需治疗。 首选药物—镇静剂、受体阻滞剂、地高辛。 次选药物—普罗帕酮、维拉帕米。 第三节 房性心律失常： 房性心动过速 [分类] 按其发生机制分为三种： 一、自律性房性心动过速 二、折返性房性心动过速 三、紊乱性房性心动过速 [病因] 器质性、功能性、药物毒性。 [临床表现] 症状：心悸、头晕等。 折返性：心动过速发作起止突然。 自律性：渐增渐缓。 体征：快而规则的心律（紊乱性房性心动过速心室律不规则），多为160—220次/分。 [心电图特点] 1、连续3次或3次以上的房性P波，频率160—200次/分，节律规整，P波可重叠于前一心动周期的T波内，不易辨认。 2、QRS波与窦性激动下传者相似，当伴有室内差异性传导时，QRS波可呈宽大畸形。 3、RR间期规则，但洋地黄中毒引起者由于心房率逐渐加速，PR间期逐渐延长，故出现二度I型或II型房室传导阻滞，如下传比例不规则时RR间期可不相等。 4、可能出现ST-T改变。 [诊断]确诊依靠发作时的心电图。 [治疗] 1、洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；血钾不高者，首选氯化钾口服；已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、心得安、苯妥英钠；心室率不快者，仅需停用洋地黄。 2、非洋地黄中毒引起者： 1）洋地黄、β-受体阻滞剂 、钙通道阻滞剂可用于减慢心室率。 2）