急性肾功能衰竭教程.pptVIP

急性肾功能衰竭（ARF） 一、病因与分类 (一) 肾前性ARF (Prerenal failure ) (二) 肾后性ARF (Postrenal renal failure) (三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure) 二、发病机制 （以ATN为例） 三、发病过程及功能、代谢变化 一般为7～14天，有时可长达数月。 长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严重的损伤 少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 少尿期的临床表现 1. 尿量和尿质的改变 2. 水中毒 3. 高钾血症 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症(Azotemia) 多尿期的特点 少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ML以上，标志着多尿期的开始，历时约两周 在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升 。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态 恢复期 四 诊断 (一)详细讯问病史及体格检查 针对三种病因 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 (三)血液检查 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定 (四)肾后性和肾性ARF的鉴别 影像学检查 输尿管插管 肾穿刺活检 五 防治原则 * * 急性肾功能衰竭是指各种原因引起的两肾排泄功能急剧降低，导致代谢产物滁留，水、电介质和酸碱平衡紊乱，机体内环境严重紊乱的临床综合征。 60%外科、创伤 40%内科 1-2%产妇 器质性 功能性 按器官 少尿型 多尿型 按临床特点 肾后性 肾性 肾前性 按解剖部位 肾前性 肾性 肾后性 原因 有效循环血量减少 特点 无肾实质损害 为功能性肾衰 去除病因，肾功能迅速恢复。 大出血，休克，脱水 ，肝肾综合征，严重的心脏疾病 发病机制 有效循环血量↓ 肾血流量急剧↓ GFR↓ 肾小管重吸收↑ 少尿 内环境紊乱 原因 肾以下尿路阻塞 特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。 双侧肾输尿管完全性梗阻 盆腔肿瘤压迫双侧输尿管 手术误扎输尿管 发病机制 尿路阻塞 肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓ GRF↓ 少尿无尿 内环境紊乱 特点 有肾实质损害(器质性)-- 常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ANT) 少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿） 去除病因，肾功能不能迅速恢复。 原因 肾缺血 肾中毒 （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤 （一）少尿型急性肾功能衰竭 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 少尿期的特点 “四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 少尿无尿 分解代谢↑→内生水 ↑ 摄入或输入水过多 水中毒 低钠血症 心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等 严密观察出入水量 ，“量出为入” 少尿 分解代谢↑ →K+ 释放↑ 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多 高钾血症 0.5-1.0 mmol/L cardiac arrhythmia→Cardiac arrest GFR↓→ 肾小管重吸收 HCO3-↓ 肾小管分泌 H+, NH4+↓ 分解代谢↑→ 固定酸↑ 少尿 酸中毒 高钾血症 中枢神经系统、心血管系统、酶等受抑制 GFR↓→ 肾小管排泌 NH4+↓ 蛋白分解↑→ N↑ 少尿 氮质血症 尿毒症(Uremia) 血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高 (NPN 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症 1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿 肾脏滤过功能和肾血流恢复 多尿 4000-6000 ml/L 脱水 低钾 低钠 BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF. 3 月-1 年