第九章 心包炎.pptVIP

心 包 炎P229 心包解剖及生理 心包的生理功能 固定心脏在胸腔内的位置 限制心脏的急性扩张 调节双心室舒张期的耦连 防止邻近器官的波及，如炎症的扩散 概 述 急性心包炎 定义：各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症 以胸痛、心包摩擦音为特征 表现为纤维素性或渗出性心包炎症 病理 心包渗液的性质可分为纤维蛋白性及渗出性二 种，不同病因及病程中可重叠存在，早期可以纤维蛋白渗出为主，渗液量较少，其后渗液增多，可为浆液纤维素性、浆液血性、出血性及化脓性，因病原体不同而异。 炎症常累及心包膜下的表层心肌，并可导致心包增厚及粘连，若迁延不愈可引起心包缩窄。心包炎可波及邻近器官，常见为纵隔，横膈及胸膜。 病理生理改变 心包渗液对血流动力学影响的程度取决于 心包渗液的速度 渗液量 心包顺应性 心肌功能状况 病理生理改变 急性心包填塞表现三大特点 心室舒张期充盈受阻，静脉压上升 心输出量减少，血压下降 心脏扩大不明显，但搏动减弱 亚急性及慢性心包填塞的特点 心脏增大明显 体、肺静脉瘀血明显 临床表现 症状：胸痛 部位 常局限于心前区、胸骨后及剑突下。 性质 为剧痛，如刀割样，婴幼儿为烦躁不安。 深吸气，咳嗽，体位转动时疼痛加剧，平卧时疼痛也较明显，坐位及前倾时可减轻。 临床表现 症状：心包渗液压迫症状　 心包渗液增多可压迫邻近器官，如上腹胀痛，恶心，压迫气管及喉返神经，则发生咳嗽、呼吸困难及声音嘶哑等。 全身症状：　 常有发热、乏力、精神食欲减退及原发病的症状表现，如风湿热，结核中毒症，化脓性感染等的相应表现。 临床表现 体征 与渗液量多少有关 心包摩擦音 －－特异性体征 常发生于急性纤维蛋白渗出为主的心包炎早期 如皮革摩擦声 收缩期及舒张期均存在 部位常在心前区，胸骨左缘3-4肋最为明显 持续时间不定，短者数小时至数日 常随渗液增多消失，也可因体位变动而改变 临床表现 体征： 心包积液征 1、心脏体征： 心界增大。 心脏搏动减弱。 听诊 心音低钝、遥远、心包叩击音。 2、左肺受压的体征： 液量较多者可压迫左肺基底部，导致左肺下叶不张，出现实变表现。于左肩胛下区出现浊音，并可闻及支气管呼吸音（Ewart征）。 临床表现 3、心包填塞征 当心包渗液迅速增加时，出现代偿性心动过速，血压不升及休克状态。 如渗液积聚缓，心脏尚可代偿适应，静脉回流受阻，静脉瘀血比较明显，如肝脾肿大伴触痛，腹水，皮下水肿，颈静脉怒张，肝—颈静脉反流征阳性等。 临床表现 动脉收缩压降低 心排出量减少，动脉收缩压下降，脉压变小，脉搏快速而细弱。 4、奇脉 因主动脉收缩压降低，桡动脉搏动在吸气时减弱或消失，呼气时复原的现象。也可用血压计测得：吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg以上。 实验室和其他检查 1．化验检查 取决于原发病，感染者常有白细胞计数增加，血沉增快等炎症反应。 2.X线 心界向两侧扩大，心尖搏动减弱，肺野清晰 并对结核及肿瘤诊断提供线索。 三、心电图 心电图约60～80%改变，心包积液压迫心外膜下心肌致暂时性缺血损伤，常于胸痛后数小时或几天内出现下列变化 ST段呈弓背向下抬高，T波高耸直立（除aVR） 一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，数周后逐渐恢复正常 QRS低电压，大量积液时可见电交替 无病理性Q波 心脏电交替现象简称电交替，是指来自同一起搏点的心搏的心电图形态和／或电压甚至极性呈交替性变化。 四、超声心动图 为确定心包积液最安全而可靠的方法 检测到心脏与心包膜之间的液性暗区，方法简便，敏感性高 估计积液量及有无包裹及分隔引导正确的心包穿刺部位 鉴别其他心脏增大疾患如扩张性心肌病等 超声心动图 五、磁共振显像 清晰显示心包积液的容量和分布，能分辨积液的性质 非血性－低信号强度 尿毒症性、外伤性、结核性－中或高信号强度 六、心包穿刺和心包积液的分析 心包穿刺可证实心包积液 观察其性状及送常规，生化和各种病原学 检查 有助病因诊断，尤其是感染性 七、其他 纤维心包镜－－直视、活检 结核菌素皮试等 诊断及鉴别诊断  急性心包炎早期主要有 心前区疼痛 心包摩擦音 积液量增多后，出现胸闷，呼吸困难，心动过速及心脏浊音界扩大，心音遥远及全身静脉瘀血的表现 心电图改变 可根据胸片及超声心动图快速做出诊断 诊断及鉴别诊断  病原学诊断 必须结合临床及实验室资料，急性心包炎常为全身疾病一部分。故进行病因鉴别诊断除需重视急性心包炎的临床表现外，还必须注意原发病的表现，并结合病史及心包穿刺液检查或心包活检作出病原学诊断。 与限制型或扩张型心肌病等鉴别，根据超声心动图检查是否存在液性暗区，心腔大