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第十六章 肾功能不全(Renal Insufficiency) 第十六章 肾功能不全 概 述 第一节 肾功不全基本发病环节 第二节 急性肾功能衰竭 第三节 慢性肾功能衰竭 第四节 尿毒症 大纲要求 练 习 题 临床病例 一、正常肾脏功能 排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 一、正常肾脏功能 排泄功能：排出代谢产物、 药物、毒物 ***二、肾功能不全概念 当各种病因引起肾功能发生严重障碍时，造成: 多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 三、肾功能不全的原因 肾脏疾病（原发性）： 如急、慢性肾炎，肾结核，肾肿瘤，多囊肾，毒物 肾外疾病（继发性）： 全身循环障碍：如休克、心衰 全身代谢障碍：如糖尿病、痛风 免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜 理化性因素：如理化、毒物、药物 尿路疾患：如结石、肿瘤 其他：如溶血尿毒症综合征，妊娠肾病 四、泌尿系统疾病的常见临床表现 水肿（最常见） 高血压 少尿、多尿 尿路刺激症状 肾区钝痛及肾绞痛 血尿、蛋白尿 五、肾功能不全发展过程 六、肾功能不全分类 第一节 肾功能不全的基本发病环节 一、肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性增加 二、肾小管功能障碍 三、肾脏内分泌功能障碍 一、肾小球滤过功能障碍 1、肾小球滤过率(GFR)下降 影响肾小球滤过率的因素 肾血流量： 2、肾小球滤过膜通透性增加 二、肾小管的功能障碍 1.近曲小管功能障碍 （1）重吸收功能障碍： 导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留、肾小管酸中毒 （2）排泄功能障碍： 对氨马尿酸、酚红、青霉素、碘剂排出减少。 2.髓袢功能障碍： 肾髓质高渗环境破坏 尿浓缩功能障碍 多尿、低渗尿或等渗尿。 3.远曲小管和集合管功能障碍： 三、肾脏内分泌功能障碍 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 三、肾脏内分泌功能障碍 EPO 骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟 网织红细胞释放入血 Hb合成 肾实质破坏 EPO 肾性贫血 三、肾脏内分泌功能障碍 主要生理作用： ①促进肠道对钙磷的吸收 ②促进骨骼钙磷代谢 肾衰 1,25-(OH)2VD3 低钙血症、 肾性骨营养不良 三、肾脏内分泌功能障碍 主要生理作用： 扩张血管 降低外周阻力 促进肾小管钠水排出 三、肾脏内分泌功能障碍 5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 第二节 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。 ARF的临床特点 起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全恢复，不留后遗症。 排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒 多数 (80 % ~ 90%) ARF病人少尿（少尿型）， 少数肾损伤较轻的病人多尿（非少尿型）。 一、病因和分类 二、发病机制 2、细胞损伤的机制 ATP产生减少和离子泵失灵 自由基产生增多 还原型谷胱甘肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 三、ARF时的功能代谢变化 (一)少尿型ARF 少尿期特点 病情危重，尿量减少 伴显著的内环境紊乱 持续数天-数周 (平均1-2 周) 50% 死亡率 少尿期－尿液变化 少尿期－水钠潴留 少尿期－高钾血症 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－氮质血症 非少尿型急性肾衰 第三节 慢性肾功能不全 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF) 一、CRF的病因 肾疾病： 二、CRF的发展过程 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 三、CRF的发病机制 健存肾单位假说 (intact nephron hypothesis) 肾小球过度滤过假说 (glomerular hyperfiltration hypothesis) 矫枉失衡假说 (trade-off hypothesis ) 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis) 矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis) 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 肾小