胰头癌胰十二指肠切除术病理生理变化.docVIP

--WORD格式-可编辑-- -- 胰头癌根治性胰十二指肠切除术围手术期病生理变化 胰头癌，临床资料表明占胰腺癌总体发病率的2/3，近30年来，根据国内外流行病学的统计资料显示有增高的趋势。其早期临床表现无特异性，往往被忽视，待到发现已是晚期。而根治性胰十二指肠切除术对胰腺癌的早期治疗以及病人术后的生存质量都是很有帮助的。对于其围手术期病生理变化的研究更加有意义，围手术期（perioperative period）是指以手术治疗为中心，包含手术前，手术中及手术后的一段时间。一般为术前7天至术后10天。 手术前(preoperative phase)病生理变化： 病因：至今仍不很清楚，但已发现，某些诱因，如吸烟，高脂肪和蛋白的饮食，患有糖尿病，慢性胰腺炎和胆石病的患者对胰头癌的发病关系密切。 病生理： 转移方式：90%为导管细胞癌，其中以腺癌多见约占85%。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长，浸润与转移的前提，有血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblastic growth factor b-FGF），其中有肿瘤细胞产生的b-FGF最具有特征性血管生成作用。新生的毛细血管既为肿瘤的生长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了有利的条件。早期转移为淋巴转移和癌性浸润。淋巴转移多见于胰头前后，幽门上下，肝十二指肠韧带内，肝总动脉，肠系膜根部及腹主动脉旁的淋巴结。癌性浸润可累及胆总管的胰内段，胃，十二指肠，肠系膜根部，胰周腹膜，神经丛，门静脉，肠系膜上动静脉，但其中最常见的是浸润胆道导致的梗阻性黄疸。晚期胰头癌主要转移方式是血行转移和腹膜种植。沿神经束扩散是胰腺癌特有的转移方式。癌细胞可直接破坏神经束膜或神经束膜的脉管周围侵入神经束膜间隙，并沿次间隙扩散，构成了腹膜后浸润的主要方式，亦成为手术腹膜后软组织中癌残留的主要原因。 局部浸润的机制：首先，由细胞黏附分子介导的肿瘤细胞彼此之间的黏附力减少，使得瘤细胞彼此分散。其次，癌细胞与基底膜的紧密附着。正常上皮细胞与基底膜的附着是通过上皮细胞表面的整合素—层粘连蛋白（LN）的受体，而癌细胞有更多的LN受体，并分布于癌细胞的整个表面，使癌细胞更容易与基底膜黏附。然后，细胞外基质的降解。癌细胞直接分泌的蛋白溶解酶（胶原酶，组织蛋白酶D，尿激酶型胞浆素原活化物）溶解，使基地膜产生局部的缺损，让癌细胞通过。最后，癌细胞的移出。癌细胞借助于自身的阿米巴运动通过被溶解的基地膜游出。 血行转移的机制：单个癌细胞绝大多数为机体的自然杀伤细胞消灭。但是被血小板凝集成团的癌细胞形成的瘤栓不易被消灭，并可与形成栓赛处的血管内皮细胞黏附，然后以上述机制穿过血管内皮和基地膜，形成新的转移灶。 肿瘤相关抗原：CA19-9 水平100U/ml 诊断胰腺癌的准确性大于90%。CA19-9同样可用来判断预后及治疗过程监测。CA19-9通常表达于胰腺和肝胆管疾病以及其他许多恶性肿瘤，虽然它不是肿瘤特异性的，但是CA19-9的上升水平对于胰腺癌与胰腺炎性疾病的鉴别很有帮助，而且CA19-9水平的持续下降与手术或化疗后的胰腺癌患者的生存期有关。 UICC临床分期： UICC胰腺癌分期 分期 T N M I II III IV T1，T2 T3 任何T 任何T N0 N0 N1 任何N M0 M0 M0 M1 T1肿瘤局限于胰腺内，T1a肿瘤最大径≤2cm，T1b肿瘤最大径2cm。 T2肿瘤侵犯十二指肠、胆管或胰周组织 T3肿瘤侵犯胃、脾、结肠、相邻大血管 N0区域淋巴结为受累，N1区以淋巴结受累。 M0无远处转移，M1有远处转移。 （4）.上腹部和腰背部不适：早期胰管梗阻导致管腔内压增高，引起钝痛。胰腺位置较深，属腹膜外位器官，前与胃毗邻，后与腹腔神经丛邻，常引起持续性疼痛向腰背部放射。 （5）.梗阻性黄疸：正常时，肝脏和胆囊共同分泌的胆红素通过Oddi括约肌进入十二指肠成为胆素原，大部分在肠道被氧化成为胆素，另一部分在空肠被吸收分别通过肝肠循环入肝和进入体循环以尿胆素原和尿胆素的形式排出。由于胆总管和胰管共同开口于十二指肠大乳头，胰头癌压迫导致胆总管下端梗阻，胆汁排泄不畅，结合型胆红素无法进入肠道，血液中总胆红素和结合胆红素均升高，胆素原和胆素减少，尿三胆中出现尿胆红素，粪便成陶土色。巩膜呈现远角膜缘处黄染重，近角膜缘处黄染轻。 （6）.胰腺的分泌功能： 内分泌功能 胰岛素 胰高血糖素 胰多肽 生长抑素 胃泌素 外分泌功能 胰蛋白酶 糜蛋白酶 胰脂肪酶 胰淀粉酶 弹性蛋白酶 羧基肽酶 由于胰头正常组织被癌细胞侵蚀以及共同通道被压迫，使得胰岛素分泌障碍和消化酶排出受阻，导致高血糖和腹泻