风心病外科治疗讲课.pptVIP

常见先天性心脏病临床特点总结 * 左向右分流 ASD VSD PDA 右向左分流 TOF 无分流 PS 症状 肺部感染 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 肺部感染 活动受限 心内膜炎 喂养困难 活动受限，晕厥 喂养困难 蹲踞现象 活动受限，晕厥 体征 Ⅰ-Ⅱ级SM P2亢进，固定分裂 发育差 Ⅲ-Ⅵ级SM伴震颤， P2亢进 发育差 连续性机器样杂音， P2亢进 发育差，紫绀，杵状指 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 喷射样SM响亮伴震颤， P2消失 胸片 双肺充血，右房室长大，肺动脉段突出 双肺充血，双室长大，肺动脉段突出 双肺充血，主动脉结及肺动脉段突出 双肺缺血，靴形心 双肺缺血，肺动脉段突出，右房室长大 ECG 电轴右偏，右室肥厚，不完右 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 电轴左偏（晚期右偏），左室或双室肥厚（晚期右室肥厚） 电轴右偏，右室肥厚 电轴右偏，右室肥厚，劳损 * 左向右分流 ASD VSD PDA 右向左分流 TOF 无分流 PS 心脏 彩超 右房室长大，房缺，彩色多普勒房水平左向右分流 双室长大，室缺，彩色多普勒室水平左向右分流 左房室长大，PDA，彩色多普勒大血管水平连续性左向右分流 肺动脉狭窄，大室缺，主动脉骑跨，右室肥厚 肺动脉瓣狭窄，右室肥厚，肺动脉狭窄后扩张 心导管 疑肺高压时作（肺阻力，QP/QS，肺动脉压） 疑合并畸形时 不作 诊断 临床表现+UCG+ECG+胸片+心导管（少） 治疗 封堵或手术 介入封堵 手术 早期球囊扩张，晚期手术 * 慢性缩窄性心包炎 （Chronic Constricitvie Pericarditis） * 慢性缩窄性心包炎是心包脏壁层慢性炎变导致心包增厚，粘连甚至钙化，使心脏舒缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的疾病。病程长短不一，最终因循环衰竭而死亡。 * 慢性缩窄性心包炎多数病因不明，切除病变心包送病理检查和细菌学检查，仍无法查出病因。能查明病因的病例中，结核占绝大多数，约27%-40%，国外1958年前为13%，近年来降至3%以下。急性心包炎迁延不愈所致的占10%，心脏直视术后积血所致的＜1%，其他纵隔放疗、类风湿或创伤所致的占极少数。 病因及病理 * 结核性心包炎（Tuberculous Pericarditis）可由纵隔淋巴结结核，胸膜结核直接蔓延，亦可由全身粟粒性结核经血行播散而至。早期表现为急性纤维蛋白性渗出或干酪化渗液，晚期出现纤维组织粘连、缩窄。结核性心包炎的发生与下列因素有关。 * 1.延误诊断，即发病早期未能明确诊断，发病数日后才 开始抗结核治疗。 2.抗结核药物使用不当或疗程不够，约有60%患者在TB性 心包炎治疗后发生了缩窄。 3.部分病人起病隐袭，一旦明确诊断已属晚期。 * 正常心包为一层浆膜与致密结缔组织所组成的结构。心包炎时脏壁层均有不同程度增厚、粘连与钙化，在心脏表面形成一层厚薄不等的硬壳，把心脏紧紧束缚在里面。整个心包的厚度从2-3mm至2cm不等，心室表面最明显，心管及大动脉根部次之，常在腔静脉入口及房室沟处形成缩窄环，产生类似房室瓣狭窄的症状和体征。因心脏活动受限，心肌早期发生废用性萎缩，晚期则发生心肌纤维化。 * 正常人心包腔内压与胸膜腔内压相似，低于大气压，整个心动周期中心包腔内压力会有些轻微的波动，舒张末期，腔内压力最高。慢性缩窄性心包炎时，患者心包僵硬并与心脏融合，明显限制了心腔舒张，使心脏的充盈量减少、心肌收缩力减弱、心室舒张压↑、动脉压↓、各脏器供血不足、静脉回流障碍和静脉压↑。同时，肾血流量↓ →抗利尿激素分泌↑→水钠潴留→静脉压一步升高导致肝大和腹水等现象。 * 一、以重度右心功能不全为主要症状，易疲劳与气短（85%），腹胀（65%），咳嗽、消化功能失常、肝区疼痛、胃纳不佳等。上述症状主要因为胸腹水积聚、肝脏等内脏器官淤血所致。 临 床 表 现 （Clinical manifestation） * 二、体征 1.一般体征：颈静脉怒张（95%），肝大（96%），腹水 （