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脑缺血后神经细胞药物保护的研究进展 蒲传强 中国人民解放军总医院神经内科 缺血性脑血管病最核心的问题是神经细胞损害引起的神经功能障碍。因此，在治疗缺血性脑血管病的最重要任务是保护和恢复神经细胞的功能。众所周知，缺血后的神经细胞损害病理机制主要包括神经细胞自身损害机制和神经细胞与其周围的损伤级联反应过程。前者主要是包括：①钙离子超载，即大量的钙离子内流，使神经细胞内钙离子过多。②兴奋性氨基酸的大量释放，对神经细胞产生极其毒性作用。③自由基产生过多，直接损害神经细胞。后者主要是指发生脑梗死后，出现的兴奋性神经毒作用、梗死周围去极化、炎症反应和引发的程序性死亡。因此，对神经细胞的保护性治疗是一种综合性的方法过程，而不是单一的手段。在进行神经细胞的保护性治疗过程中，应该选择多角度多层次的综合方法。近20年来，人们从分子生物学、病理学、生理学、生化学、药理学等角度进行脑血管病的发病机制、病理过程及治疗的研究，探讨了许多从理论上可行的治疗方法及手段，尤其是在动物实验性治疗研究方面均有明显的效果，部分在临床方面也有了可喜的结果。本文主要介绍脑缺血后神经细胞损害的相关机制以及其相关的保护性药物。 一.单胺类神经介质紊乱的调节剂 （一）单胺类神经介质与脑缺血 单胺类神经介质包括肾上腺素（Ad）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5－羟色胺（5－HT）及组胺。脑