医学--甲状腺机能亢进症.pptVIP

Graves病131I治疗(2) 剂量：根据甲状腺重量及最大摄碘率推算 并发症： 早期为恶心、放射性甲状腺炎、危象（7－10d）等 晚期为甲减（暂时性、永久性） 突眼变化不一 疗效：90％以上 Graves病手术治疗 适应症：中重度甲亢，药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效的患者，药物治疗后又复发的甲亢，有药物毒性反应，不能坚持用药的患者，对ATD无效或过敏等；甲状腺肿大有压迫症状；胸骨后甲状腺肿伴甲亢；结节性甲状腺肿伴甲亢。 术前准备：症状控制，碘剂。 方法：甲状腺次全切除（残留4～5g甲状腺）。 并发症：手术损伤，甲减，突眼加重。 疗效：90％治愈率。 甲亢治疗方法的选择及评价 选择：年龄、性别、病情轻重、病程长短、甲状腺病理、有无其它并发症或伴发病，及患者意愿和医生经验等因素慎重考虑。 评价： ATD：有效； 简便、经济、安全；但疗程长，复发率高。 131I：简便、安全、经济、疗效佳、复发率低，但甲减发生率逐年增加。 手术：复发率较ATD低，永久性甲减较131I低 。 甲状腺危象的防治 防治感染和充分术前准备是关键 治疗： 抑制T3、T4合成和T4向T3转化：首选PTU 抑制T3、T4释放：碘剂 降低周围组织对T3、T4的反应：心得安 拮抗应激：氢可的松 支持、对症治疗 浸润性突眼的防治 选择治疗方案应注意防治突眼恶化 治疗措施: 保护眼睛：墨镜，眼膏，眼罩，滴眼液眼眶减压术 早期选用免疫抑制药：眼病活动性越高，对免疫抑制剂反应越好。强的松30～60mg/日 球后放射治疗和眼眶减压术：减轻眶内或球后浸润 稳定甲状腺功能在正常范围：利于病情恢复 干甲状腺片：与ATD合用 生长抑素类似物 妊娠期甲亢的治疗 通常妊娠会加重甲亢 治疗措施： ATD治疗，剂量不宜过大，首选PTU150～300mg/日，症状控制后尽快减至合适的维持量，维持甲状腺激素在稍高于正常水平 禁用同位素，妊娠期一般不宜手术治疗，如需手术，宜于妊娠中期施行 心得安慎用或不用 服药期间不宜哺乳 胫前粘液性水肿的防治 轻症病例不需治疗 重者 可用倍他米松软膏等局部外用，加塑料包扎，每晚一次 疗程一年左右，但停药后可复发 * * 甲状腺机能亢进症 甲状腺机能亢进症 定义：多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征 甲亢的分类 甲状腺性甲亢：如Graves病等。 垂体性甲亢：如垂体瘤致甲亢 伴肿瘤性和（或）HCG相关性甲亢：如葡萄胎、肺癌伴甲亢 卵巢甲状腺肿伴甲亢 医源性甲亢 暂时性甲亢：如亚甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 在各种病因所致的甲亢中，以Graves病最多见 Graves病 是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病 临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前粘液性水肿等。 有的病例上述表现典型，有的可次第出现，也可单独出现。 Graves病病因和发病机制 为遗传背景下，在环境因素如感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱，产生自身抗体 Graves病的遗传因素 GD的发生存在遗传倾向：家族性倾向 与特定的HLA类型有关，依地区和人种而异 中国人HLA-Bw46为相对危险因子 日本人HLA-B35为相对危险因子 白人HLA-B8为相对危险因子 Graves病的环境因素 感染 耶尔森菌共同抗原、超抗原、Ts细胞 精神创伤 通过中枢神经系统作用于免疫系统，引起Ts细胞功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞的损害 碘摄入 Graves病时免疫功能异常 免疫耐受、识别和调节功能减退，抗原特异或非特异的抑制性T淋巴细胞（ Ts细胞）功能和数量减低，使机体不能有效地控制针对自身组织的免疫反应，产生自身抗体。 TSH受体抗体（TRAb），可为兴奋型和抑制型 其它自身抗体如TGA、TPO Graves病病因和发病机制 Ts细胞功能、数量减低 对Th细胞的抑制减低 遗传因素 环境因素 辅助B 淋巴细胞 TSAb（与TSH 竞争TSHR） 活化单 核细胞 细胞 因子 甲状腺 细胞 TH增多 HLA-DR表达在 甲状腺细胞表面 成为APC 活化 Graves病病理改变 甲状腺：对称性、弥漫性增大；血运丰富；滤泡细胞增生并呈高功能状态；滤泡腔内胶质减少；淋巴细胞浸润。 眼部：浸润性突眼时，球后脂肪组织增多，纤维组织增生，粘多糖沉积，眼外肌纤维增粗及淋巴细胞浸润。 胫前粘液性水肿：透明质酸沉积，成纤维细胞浸润 其它：骨骼肌及心肌有类似眼肌的改变，但较轻；淋巴结增大；脾脏增大；肝脏脂肪浸润、灶状坏死等。 Graves病临床表现 女性多见，20～40岁多见，老年和小儿患者表现常不典型。 典型表现 T3、T4分泌过多症群 甲状腺肿 眼征 特殊临床表现 甲状腺激素分泌过多症群（1） 高代谢症群：乏力、怕热