特利加压素对出血、腹水与肝肾综合征治疗.pptVIP

特利加压素对肝硬化出血、腹水及肝肾综合征的治疗 ;主要内容;;肝硬化患者的血流动力学改变;内脏淤血-中央重度缺血;RAAS、SNS系统激活，重要脏器血流减少;最终导致多种并发症的发生;出现并发症后死亡率高;理想的血管活性药物治疗应为 收缩内脏血管以减少门静脉血流 扩张肝内血管，促进血流通过肝脏 改善紊乱的血流动力学状态 提高患者生存率;主要内容;静脉曲张出血 ;肝硬化;当内镜治疗还不可行时，应尽早使用血管活性药物以挽救生命。1 血管活性药，如特利加压素、生长抑素及其类似物，不仅是作为紧急治疗的首选，而且他们还能增加内窥镜治疗的成功率。1 特利加压素止血、改善肝硬化病人的紊乱的循环状况，包括肝肾综合征的功效和作用机制已经被充分的证实。2;常用的血管活性药物;特利加压素（Terlipressin， t-GLVP ）为三甘氨酰基赖氨酸加压素，是一种新型???工合成的血管加压素（VP）类似物。 二十世纪八十年代初由Ferring-Leciva公司生产上市。 2009年深圳翰宇药业注射用特利加压素（翰唯）国内首家上市。;特利加压素-人工合成血管加压素类似物;氨基肽酶切除;特利加压素药理药代;特利加压素降低门脉压改善全身血流动力学;特利加压素治疗静脉曲张出血;特利加压素主要与V1受体结合选择性收缩内脏血管;特利加压素收缩内脏血管，减少门脉血流;特利加压素扩张肝内血管改善肝内微循环，使血液容易通过肝脏;特利加压素给药几分钟内肝静脉压力梯度和门静脉血流减少超过20%;特利加压素一次给药作用持续4小时;特利加压素对生长抑素一般剂量无反应的 急性静脉曲张破裂出血患者HVPG的影响;特利加压素可在12小时内控制超过70%的出血情况;特利加压素总止血有效率近90%;2010年翰唯应用病例总结;Serge Levacher et al. Lancet 1995;346 :865-68 ;特利加压素治疗静脉曲张出血用法用量;不良反应及注意;主要内容;人体腹腔正常情况下有少量液体，一般少于200ml，起腹腔润滑作用，通常1500ml以上才会出现明显症状和体征。 腹水是多种疾病临床表现之一，常见病因有肝病、肿瘤和腹膜炎等等。 资料统计约80%腹水患者由肝硬化引起，腹水是肝硬化的严重并发症，约50%患者会在诊断肝硬化后10年内发生，其2年内死亡率约为50%。 腹水是肝硬化自然发展史的一个重要标志，多与死亡率相关，并且是考虑选择肝移植治疗的重要提示。;肝硬化腹水/肾功能不全病理生理基础;肝硬化腹水的发病机制;有肝硬化腹水和I 型肝肾综合征的患者应尽快转诊行肝移植治疗（Class I, Level B）1 移植前给予特利加压素等血管活性药物联合白蛋白治疗，提高肝移植的成功率 2;在顽固性腹水的发病机制中，由于循环功能障碍和随钠水潴留神经-体液系统的激活起着重要的作用，目前在研究可改善循环及肾功能的药物方面日趋增加。 特别是血管收缩药物如特利加压素，可改善有或无顽固性腹水患者的循环及肾功能。;特利加压素治疗腹水; 23例肝硬化患者： 15例非顽固性腹水患者随机分为 特利加压素组（N组，n=11），安慰剂组（P组，n=4）， 8例顽固性腹水患者也接受特利加压素的治疗（R组）。 在注射2mg特利加压素或安慰剂前后评估患者肾小球滤过率（GFR）,钠清除（CNa），锂清除（CLi），渗透 （COsm）和尿钠浓度（UNa）。;肾小球滤过率GFR;P0.005;主要内容;;肝肾综合征致死率高;;N Engl J Med 2009;361:1279-90 Florence Wong, MD, FRCP, FRCPC. Liver，2008，10：22-29;特利加压素联合白蛋白应考虑用作1型HRS的一线治疗药物。停止特利加压素治疗后复发的1型HRS相对少见。应重复特利加压素治疗，且通常有效（Level A1） 特利加压素潜在的替代药物，包括去甲肾上腺素或米多君+奥曲肽，两者均联合使用白蛋白，但在1型HRS患者中使用这些药物的资料非常有限(Level B1) 特利加压素 + 白蛋白对60-70% 的2型HRS患者有效(Level B1);特利加压素治疗肝肾综合征;特利加压素明显提高HRS逆转率、肾功能;特利加压素降低HRS患者血肌酐;特利加压素增加HRS患者尿量;特利加压素显著提高HRS逆转率;HRS逆转患者存活率明显提高;1mg/4-6h;主要内容;静脉曲张出血、腹水和肝肾综合征是肝硬化的严重并发症，具有很高的死亡率。 当熟练的内镜治疗未能立即进行时，尽早使用血管活性药物治疗可以挽救生命。;血管活性药物与肝硬化血流动力学;新一代血管活性药物特利加压素;特利加压素对于紧急情况下的食管静脉曲张出血应该作为首选并且作为内镜的辅助治疗。 特利加压素是唯一被