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细菌总论课堂考查 1.比较革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁的结构及化学组成的差异.(20分) 2.什么是革兰氏染色?有何意义?其染色机制如何?(20分) 3.绘出细菌的基本结构和特殊结构图.(10分) 4.细菌的生长曲线如何确定?试述细菌生长各期的 特点.(20分) 5.人工培养细菌的条件主要有哪些?(10分) 6.比较外毒素与内毒素的主要异同点 .(10分) 7.试述毒力岛的概念及遗传学意义.(10分) α溶血素 葡萄球菌溶血素（Staphyolysin） 多数致病性葡萄球菌产生溶血等。 按抗原性不同，至少有α、β、γ、δ、ε五种，对人类在致病作用的主要是α溶血素。 作用特点: 是一种“攻击因子”，化学成分为蛋白质，分子量约为30000，不耐热，65℃30分钟即可破坏。如将α-溶血素注入动物皮内，能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。 α溶血素还能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，并能引起平滑肌痉挛。α溶血素是一种外毒素，具有良好的抗原性。经甲醛处理可制成类毒素。 血浆凝固酶（Coagulase） 是能使含有枸椽酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质，致病菌株多能产生，常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。 凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的，称为游离凝固酶（Free coagulase）为蛋白质。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶(Bound coagulase)或凝聚因子(Chumping factor) 凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬后，也不易被杀死。同时，凝固酶集聚在菌体四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，与凝固酶的生成有关。 肠毒素（Enterotoxin） 从临床分离的金黄色葡萄球菌，约1/3产生肠毒素 按抗原性和等电点等不同，葡萄球菌肠毒素分A、B、C1、C2、C3、D、E和F八个血清型，细菌能产生一型或两型以上的肠毒素 肠毒素是单一的多肽链，含有较多的赖氨酸、酷氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸 肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒 与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼是虾、蛋类等食品有关，在20℃以上经8～10小时即可产生大量的肠毒素 肠毒素是一种可溶性蛋白质，耐热，经100℃煮沸30分钟不被破坏，也不受胰蛋白酶的影响，故误食污染肠毒素的食物后，在肠道作用于内脂神经受体，传入中枢，刺激呕吐中枢，引起呕吐，并产生急性胃肠炎症状 发病急，病程短，恢复快。一般潜伏期为1～6小时，出现头晕、呕吐、腹泻，发病1～2日可自行恢复，预后良好。 毒性休克综合征毒素Ⅰ（Toxic shock syndrome toxin1,TTST1） 系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生 作用特点: 可引起发热 增加对内毒素的敏感性 增强毛细血管通透性 引起血管紊乱而导致休克。 M蛋白 是链球菌细胞壁中的蛋白质组份 具有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用 纯化的M蛋白能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动 有抗原性，刺激机体产生型特异性抗体，并与变态反应疾病有关。 脂磷壁酸（LTA） 与细菌粘附于宿主细胞表面有关 大多数LAT位于细胞膜和肽聚糖之间，通过肽聚糖孔伸展至细菌细胞表面 人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。 链激酶(Streptokinase , SK) 又称链球菌溶纤维蛋白酶(Streptococcal fibrinolysin)是一种激酶 能激活血液中的血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，即可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散 耐热，100℃50分钟加热仍保持活性。链激酶抗体能中和该酶的活性。 链球菌溶血素（Streptolysin） 有溶解红细胞，杀死白细胞及毒害心脏的作用，主要有“O”和“S”两种。 链球菌溶血素O（Streptolysin O;SLO） 为含-SH基的蛋白质，对氧敏感，遇氧时一SH基即被氧化为-SS-基，暂时失去溶血能力。若加入0.5%亚硫酶钠和半胱氨酸等还原剂，又可恢复溶血能力。溶血素O能破坏白细胞和血小板。动物试验又证实对心脏有急性毒害作用，使心脏骤停。抗原性强，感染后2～3周，85%以上病上产生抗“O”抗体，病愈后可持续数月甚至数年，可作为新近链球菌感染，或可能风湿活动的辅助诊断。 溶血素“S”（Streptolysin S,SLS） 是一种小分子的糖肽，无抗原性。对氧稳定，对热和酸敏感。血平板所见透明溶血是由“S”所引起，能破坏白细胞和血小板，给动物静注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起肾小管坏死。 致热外毒素（Pyrogenic extoxin）