炎症-病理学课件讲述说明.pptVIP

炎症 1.炎症的定义、原因和基本病理变化。 2. 炎症的临床表现、炎症的经过和结局。 3.炎症类型及其病理特点。 4.肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 5.急性炎症的发病机制。 6.炎症介质的类型、作用。 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。虽然单细胞动物和其它无血管的多细胞动物对损伤因子也可发生反应，例如吞噬反应或其它清除有害因子的反应，但这些都不能称为炎症。只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。 在炎症过程中，一方面损伤因子直接和间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤与抗损伤的统一过程。 2.炎症反应的防御作用 炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，但是炎症对机体也有潜在的很大危害性，因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 二、炎症的原因 凡能造成组织损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。致炎因子的种类很多，一般可归纳为以下几类： 1、生物性因子 由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection），是最常见和最重要的一类炎症。 2、物理性因子 如高温、低温、放射线，紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 3、化学性因子 4、免疫反应异常 5、异物 致炎因子作用于机体，能否引起炎症以及炎症反应的强弱，一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关，另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。 第二节 炎症的基本病理变化 任何炎症，不论其原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。 一、变质 炎症局部组织发生的变性坏死改变，统称为变质（alteraution）。变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。 （一）形态变化 1.实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。 2.间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。 （二）代谢变化 1.分解代谢增强 2.组织内渗透压升高 （三）炎症介质 炎症介质：是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。 1.外源性 细菌及其产物 2.内源性（主要的） （1）细胞源性：血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等 （2）血浆源性：激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 二、渗出 炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程，称为渗出（exudation）。 渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。 渗出病变是炎症的重要标志。 渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。 （一）血管反应 （二）液体渗出 在炎性充血、细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程，称为液体渗出。 炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿。 渗出的液体潴留于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症时渗出的液体称为渗出液。 渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。 1.原因 （1）血管壁通透性升高 血管壁通透性升高反应可分为三个类型： ①速发短暂反应型 ②速发持续反应型 ③迟发持续反应型 （2）微循环内流体静压升高 （3）组织渗透压升高 2.渗出液的意义 渗出液具有重要的防御作用，但是，如果渗出液过多，会给机体带来不利的影响。 （三）细胞渗出 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程即为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞进入组织间隙内，称为炎细胞浸润。 炎细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。 白细胞的渗出是一个主动运动的过程包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤，在炎区发挥重要的防御作用。 1、白细胞附壁 维持正常血流的轴流和边流，需要一定的血流速度。 炎症