课件：甲状腺与糖尿病的诊疗.ppt

内 容 血清TSH水平与心血管疾病 血清TSH与糖代谢 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢 正常范围的血清TSH水平与糖代谢 糖代谢异常者血清TSH水平变化 药物对糖代谢和血清TSH的影响 亚临床甲状腺疾病状态时TSH水平 正常TSH参考 范围时TSH水平 亚临床甲状腺疾病 状态时TSHI水平 糖代谢 ？ ？ 研究内容 分析血清TSH水平与代谢综合征组分之间的相关性（中国医科大学附属第一医院 单忠艳） 调查方法 1534人参 加调查 知情同意书 问卷调查 体格检查 TSH 尿微量白蛋白 尿肌酐 血脂 OGTT 血压 身高、体重 腰围、臀围 BMI TG TC HDL-C 异常者加测 FT3、FT4 排除标准 人口统计学资料缺失 空腹或餐后2小时血糖缺失 TG或HDL-C缺失 血压缺失 BMI缺失 既往甲状腺疾病史并正在接受药物治疗者 正在应用影响甲状腺功能的药物者（糖皮质激素等） 妊娠及产后一年以内的妇女 甲功测定为临床甲亢及临床甲减患者 糖代谢异常诊断标准 糖代谢正常：FPG6.1mmol/l，及2hPG7.8mmol/l 糖代谢异常： 糖尿病： FPG≥7.0mmol/l及/或2hPG ≥ 11.1mmol/l及/或已确诊为糖尿病 糖调节受损： 1、6.1mmol/l≤FPG7.0mmol/l同时2hPG7.8mmol/l 2、FPG6.1mmol/l同时7.8 ≤2hPG11.1mmol/l 3、6.1mmol/l≤FPG7.0mmol/l同时7.8 ≤2hPG11.1mmol/l 结论：不同血清TSH水平与血糖/IR FPG和OGTT2hPG在亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组没有显著差异。FINS和HOME-IR三组间亦无差别 结论：不同血清TSH水平高血糖的患病率 经过性别、年龄、 HOME-IR、BMI校正后，亚临床甲减组、亚临床甲亢组和甲功正常组之间的高血糖的患病率没有显著差异 结论：正常范围内的血清TSH水平与高血糖患病率 正常范围内的血清TSH水平对高血糖的患病率没有影响 多元线性回归模型分析 在多元线性回归模型中，经过性别、年龄、 HOME-IR校正后，血清TSH水平与FPG和OGTT2hPG无相关 不同血糖组亚临床甲状腺疾病的患病率 女性IGR组及DM组（即高血糖人群）亚甲减的患病率明显高于血糖正常组；IGR组、DM组、NGT组女性亚甲减的患病率均明显高于男性；三组间亚甲亢的患病率没有差异 肥胖导致外周甲状腺激素抵抗 肥胖与TSH水平及FT3水平的升高相关，其相关独立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数 解释1：在中心型肥胖的患者存在T4向T3的高转换，这种高转换继发于5’脱碘酶增加，是肥胖时机体为改善能量代谢的一种代偿机制 解释2：肥胖者脂肪细胞TSH受体表达减少，下调甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用，进而增加TSH及FT3的浓度，导致外周甲状腺激素抵抗 内 容 血清TSH水平与心血管疾病 血清TSH与糖代谢 亚临床甲状腺功能异常与糖代谢 正常范围的血清TSH水平与糖代谢 糖代谢异常者血清TSH水平变化 药物对糖代谢和血清TSH的影响 药物对血清TSH和糖代谢的影响 降低血清TSH的药物：左甲状腺素、干甲状腺片 调节糖代谢的药物；双胍类、TZD、GLP-1 理论上，这些治疗应改善TSH水平或甲状腺功能或糖代谢，没有明显的副作用如引发心脏功能的异常 现有的资料并未提示甲状腺激素在治疗肥胖方面的有效性，这种治疗会诱发亚临床甲亢的发生 甲状腺激素类似物Eprotirome受到关注 长期应用二甲双胍降低血清TSH水平 结果： 短期应用二甲双胍，TSH、FT3、FT4、TT3、TT4无变化 应用二甲双胍治疗6个月后，血清TSH轻度下降 1例病人TSH从0.5降到0.09mIU/L，FT3、FT4、TT3、TT4没有变化，停用二甲双胍后TSH水平上升，3个月恢复到用药前水平 二甲双胍治疗1年后，无论合并甲减应用L-T4治疗组还是亚临床甲减组TSH均明显下降；甲功正常组TSH没有变化；FT4在各组均没有变化。 二甲双胍降低升高的TSH水平 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 甲状腺与糖尿病 人民医院内***科 甲状腺与糖尿病关系并不陌生 甲状腺机能亢进时，可以出现糖耐量异常，使原有的糖尿病加重或恶化 但是情况多样，机制复杂 对甲状腺与糖代谢的关注由来已久 1946年，Houssay证明了甲状腺激素对糖尿病和胰腺的作用 部分切除狗的胰腺，给予相对高剂量的甲状腺提取物，发生高血糖，短期治疗终止后，高血糖可以逆转 如果长期给予甲状腺激素（甲状腺干粉），则出现胰腺损伤，表现为不可逆糖尿病状态 甲状腺激素调节糖代谢的机