课件：口腔癌和白斑.ppt

MK 在OSCC与白斑中的表达 前 言 MK各种生物学活性能够参与肿瘤进展，包括血管新生，细胞增殖和抗凋亡。 研究表明MK表达在OSCC 中增强。然而，其在OSCC中发生和发展的机制仍然不明确。 目 的 本实验目的评估OSCC样本中MK表达临床参数（肿瘤位置，大小，淋巴管转移和幸存率）和微观特征（病理分级，炎细胞强度，增殖指数，细胞凋亡和血管新生）的关系。 。 另外检测在白斑和正常组织中的表达 做对比。 实 验 内 容 样本 28例手术切除病例的回顾性研究，患者为原发的口腔癌 。 从XX医院的疾病中心获取不典型增生白斑10例，典型增生白斑10例，正常口腔黏膜17例。 实 验 内 容 包埋染色 应用免疫组织化学法染色指标包括MK, Ki-67，PCNA，p53，bcl-2，Bax，CD31. 细胞计数和统计 结 果 免疫组织化学结果分析显示22例OSCC样本中MK标记在肿瘤细胞中，标记位于细胞质内。 在正常口腔黏膜中，典型和非典型白斑中无表达 重要的是MK的表达受到分期的影响，相比较早期肿瘤，随着分期进展MK呈高表达状态 OSCC转移和无转移病例表达相似 结 果 MK阳性表达与抗凋亡蛋白bcl-2的表达之间有显著相关性 . 其他蛋白表达结果无显著差异 结 果 在OSCC中MK表达细胞的密集度或其他临床数据和微观特征之间无关联 OSCC患者做生存分析。MK高表达的患者平均生存时间较短，但无统计学意义 讨 论 有研究显示MK表达与肿瘤大小，分期和进展有关。我们的数据也证实，MK在晚期比肿瘤早期呈过表达。 MK表达与出现区域转移或者5年生存率无关。这与食道癌研究一致与其他OSCC中研究相反。 讨 论 OSCC细胞培养研究显示wild-type p53基因能调节MK基因。这个发现提示MK通过影响P53和P53突变基因来介入肿瘤进展。 我们的结果发现P53的表达MK阳性表达的肿瘤高于MK 阴性表达的肿瘤，但是无统计学意义。 讨 论 另外肿瘤形成过程中有遗传和表观遗传的变异，肿瘤播散和发展需要诱导脉管系统新生，这一离散过程叫做血管生成开关。 R等证实高MK表达与肿瘤血管新生正相关，提示MK在促进血管新生过程中起重要的作用。 我们没有观察到CD31在肿瘤MK阳性和阴性表达中有区别。实验模型也证明血管新生开关是不典型增生的恶变到侵润癌过程中必须具备的。 讨 论 有研究显示MK表达在结肠直肠癌中度，重度不典型增生和癌中，没有在轻度不典型增生或正常组织中表达，提示MK与早期致癌作用有相关性。 讨 论 细胞增殖提高不是MK促进肿瘤生长的主要机制。 讨 论 bcl-2和Bax蛋白是intrinsic细胞凋亡途径的中枢调节器。因为抗细胞凋亡分子过表达，而且凋亡蛋白前体蛋白的突变或缺陷，使得这些蛋白在肿瘤中通常为下调状态。 结果提示MK通过增加抗细胞凋亡蛋白，减少细胞死亡，从而参与肿瘤新生。 结 论 MK在OSCC中表达增高。而且相比较早期肿瘤，MK表达在损伤进展中显著增加。 MK可能通过上调抗细胞凋亡分子表达来促进肿瘤进展，就像在MK阳性表达的肿瘤中bcl-2会增加。 展 望 进一步研究细胞培养和制作动物模型来明确肿瘤发生前MK作用机制。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * * *