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休 克(Shock) 休克的定义 定义:各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过 程。 要点: -血管床容积与血管容量不匹配 -心排量与代谢不匹配 -组织细胞缺氧 休克的血液动力学分类 一 低血容量休克 原因:失血、创伤、烧伤、失液等 -失血性休克:消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克:严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克:创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克:重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。 二 心源性休克 病因:心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制 机制:在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。 三 分布性休克 病因 -感染性休克:肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化道穿孔、坏死等。 -神经源性休克:高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。 -过敏性休克:药物或血制品,如青霉素、静脉中成药; 虫蛇、蜂咬伤。 -内分泌性休克:肾上腺皮质功能不全 -全身炎症反应性休克:重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。 机制:血管收缩舒张功能调节的异常 -体循环阻力正常或增高:容量血管扩张致血 容量相对不足 -体循环阻力降低:血液在体内的重新分布 全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准 SIRS: 满足下述其中两个标准即为SIRS。 T38℃, HR90次/分,R20次/分,WBC12×109/L或 4×109/L或不成熟细胞占10%。 Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶 (免疫过度抑制病人可能例外) Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。 MODS: 器官功能不能维持机体稳态的状态。 感染性休克(Septic Shock) 定义:全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶 和血液动力学的紊乱。 四 梗阻性休克 病因:腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。 机制:心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。 五 新的休克分型 显性失代偿休克:包括所有典型的休克临床特点 隐匿性代偿休克:血压正常,心率100次/分、尿量30ml/h,也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期,也可见于未彻底复苏后。 休克的病理生理变化 (一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件 休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。 组织实现有效灌注的条件 -充足血容量:不足则心排量下降 -正常血管容积: 20%真毛细血管交替开放,占 总血容量的6%。 -良好心脏泵功能:泵衰竭则心排量降低。 (二)正常微循环的组成 微动脉 后微动脉 通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 A-V 吻合 真毛细血管 微静脉 (三)休克代偿期病理生理变化 1.机体代偿维持血压 有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器+ 血管舒缩中枢+ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统+ 交感-肾上腺髓质系统+ 水、钠潴留 血管收缩 大量儿茶酚胺释放 血压维
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