课件：腹部脂肪坏死的影像表现及类似病变.ppt

图18：男，50岁，脂肪坏死伴钙化，有胰尾末端神经内分泌瘤切除病史。（a）术后轴位CT图像显示胸骨剑突后方模糊的脂肪坏死（箭头）。（b）1个月后轴位CT示在脂肪坏死区出现钙化（箭头）。 (19)男，72岁，包裹性脂肪坏死，有Whipple病（肠脂肪肉芽肿症）病史。轴位CT示网膜上一个被包绕的脂肪坏死区，内部见不规则的分隔，类似于分化良好的脂肪肉瘤。随访数年证明脂肪坏死区减小，最后完全消失。 (20)女，61岁，包裹性脂肪坏死。(a)T1WI图像显示肿块内部高信号(箭头)，提示内部存在脂肪。(b)T2WI脂肪抑制序列图像显示肿块不能够被完全抑制，可能是由于水肿所致(箭头)。由于担心是脂肪肉瘤，所以肿块被切除，证明是包裹性脂肪坏死。(Case courtesy of Howard Harvin, MD.) 脂肪坏死与脂肪肉瘤的区别（临床病史很重要）： 不浸及邻近器官 在触诊中有触痛 通常有手术史 自然进程是大小随时间推移而减小 （图21） 在某些情况下，组织取样对于一个复发的脂肪肉瘤和脂肪坏死之间进行区分可能是必要的 图21，女，58岁，包裹性脂肪坏死。下腹部轴位增强CT图像及随访超过6个月图像显示包裹性脂肪坏死（箭头）随时间推移逐渐减小，包囊增厚。 (22)，女，68岁，复发的脂肪肉瘤。轴位CT增强图像显示一混杂包裹性脂肪肿块靠近做出腰大肌（箭头），经病理证实为脂肪肉瘤。它的影像表现类似于脂肪坏死。 (23)男，50岁，复发的脂肪肉瘤。轴位CT示复发的脂肪肉瘤（箭头）经腹壁裂隙疝入前腹壁，呈轻度的脂肪索条，类似于脂肪坏死。病理证实为脂肪肉瘤复发。 图24：女，63岁，肾移植术后退化。盆腔水平的轴位CT图像示右侧肾窦脂肪肥大（箭头），表现提示肾移植术后失败，表现类似于脂肪坏死。 胰腺炎及脂肪皂化 肠系膜和腹膜后脂肪坏死可能由胰腺炎所致的脂肪皂化引起 机制：受损胰腺释放的脂解酶自动消化胰腺实质和胰周脂肪组织。受损的脂肪组织激活了巨噬细胞及其他炎性介质，这加剧了炎症反应。由于磷脂酶和蛋白酶水解脂肪细胞质膜，甘油三酯被释放并水解，产生游离的脂肪酸结合血清钙形成沉淀的钙皂。 在胰腺炎的急性渗出液和腹水消退后，在整个腹腔和腹膜后可以看到散在的脂肪坏死结节（图25 、26 ） ，可出现占位效应和延迟强化 。 图25，女，57岁，胰腺炎、脂肪皂化伴有脂肪坏死结节。（a）胰腺炎急性期轴位CT显示急性渗出和腹水。 （b）一个月后轴位CT示腹膜后散在脂肪坏死结节（箭头及圆圈）。 图26，男，22岁，白血病骨髓移植术后，深部结节样脂肪皂化。(a)胰腺炎急性期冠状CT成像示沿小肠的积液。(b)4个月后冠状CT示沿横结肠系膜的深部皂化脂肪结节（箭头），这个表现类似于腹膜癌播散。 脂肪增生和脂营养不良 脂肪增生即引起局灶性脂肪细胞增殖 ，最常发生在胰岛素依赖的1型及少部分2型糖尿病患者皮下注射区域。（图27） 识别脂肪肥大的区域是重要的，因为它们影响胰岛素的吸收。 外观与脂肪肉瘤相似，但具有特征性： 胰岛素依赖型糖尿病史 皮下注射位置（而非经常出现在脂肪肉瘤病例中的腹膜后或大腿位置） 图27：男，70岁，脂肪增生。周围CT图像示前腹壁皮下脂肪内局部脂肪增生（箭头），这是由于反复的胰岛素注射所致。在随访图像中这个区域无变化。 脂肪营养不良综合征是一组异质性疾病引起脂肪组织缺乏或分布异常。 症状可能是先天性或后天性，可以是全身或局部。 后天脂肪营养不良可能是特发性，与自身免疫性疾病相关，或发生在人类免疫缺陷病毒感染接受蛋白酶抑制剂治疗的患者。 脂肪营养不良综合征患者可伴有糖尿病、脂肪肝：空腹胰岛素＞208.35pmol/ L（30 mU/mL），空腹甘油三酯水平＞2.26mmol/L（200mg/dL）。 在影像中，受累区域可以看见脂肪明显缺乏（图28）。 图28：女，20岁，先天性质营养不良。周围CT示全腹内无脂肪，肝脏明显密度减低，表现提示有重度的脂肪浸润。 小结 腹腔内脂肪远非惰性的“填充材料”，它是一个代谢活跃的组织，通过多种机制可以发生坏死。产生的临床疼痛综合征都类似于急腹症 。 脂肪坏死往往是在手术或胰腺炎后影像检查中发现的，跟进的主要临床关注，认为是代谢性或机械损伤脂肪组织的一种常见的结局。 由于脂肪坏死和某些恶性病变类似，因此临床病史及以往的影像学检查对于准确的诊断至关重要。 谢 谢 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 腹部脂肪坏死的影像表现及类似病变 贾 鹏 南京明基医院放射科 2014年01月 介绍 腹腔内脂肪是一个活跃的代谢组织，通过各种机制作用可以发生坏死。脂肪坏