课件：肺结核合并感染.ppt

* * 肺结核合并感染 陈银松 肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制 肺结核导致肺部结构破坏继发感染 肺结核空洞继发细菌感染, 曲霉菌感染 结核性支气管扩张继发感染 结核性脓胸和支气管胸膜瘘继发细菌感染 肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制 2. 肺结核住院患者医院获得性肺炎 纤维支气管镜、雾化吸入、气管插管等消毒或使用不当, 均可成为病原体入侵肺结核患者体内的途径。 混合感染50%. MRSA ,G-杆菌(肠杆菌, 铜绿假单胞,非发酵菌) 肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制 3. 免疫抑制宿主肺结核与其他病原体混合感染 HIV,器官移植,风湿免疫系统疾病,变态反应性疾病长期大量应用免疫抑制剂和激素 分支杆菌,MRSA,单疱疹病毒,曲霉菌,新型隐球菌,卡氏肺孢子虫 肺结核合并下呼吸道感染的原因和机制 4.营养不良和长期应用抗生素 肺结核合并感染的诊断 临床资料 黄痰,发热,WBC升高 发热持续不推或发热再起 持续低热(隐匿病灶?) 药物热 耐多药肺结核 激素减量后病情反跳 肺结核合并感染的诊断 影像学检查 肺结核空洞继发曲菌球时有特征,具诊断价值. 在原有影象学基础上出现下列几点提示合并感染:1.肺结核空洞出现液平,原来已吸收或增殖性改变的空洞周围浸润性病变增多 2.原结核病变以外出现实变,不符合结核沿支气管播散的支气管肺浸润影 诊断结核合并感染应该排除:1.结核进展 2咯血 3.合并ARDS,肺水肿 合并感染：霉菌 肺结核合并感染的诊断 病原学检查 标本采集 痰标本: 诱导咳痰 45℃ 10%NACL雾化, 电动吸痰 立即送检 经纤维支气管镜或人工气道吸引 支气管肺泡灌洗液 血培养和胸腔积液培养 常规细菌检查 涂片检查 培养鉴定 病原学阳性结果临床意义评价 确立病原学诊断 血培养(+) 胸腔积液培养(+) BALF发现卡氏肺孢子虫 开胸肺活检发现病原体 病原学阳性结果临床意义评价 提示病原学诊断 1.痰培养优势菌中等量或大量生长 2.痰培养细菌少量生长,而涂片和培养结果一致 3.入院3天内多次痰培养分离到相同细菌 病原学阳性结果临床意义评价 未明病原学诊断 1.呼吸道标本培养为正常菌落 2.痰培养多种病原体少量生长 金葡菌肺炎 抗感染治疗(优化抗菌治疗) 与抗菌疗效相关的药学参数 虽然MIC和MBC是反映抗生素抗菌活性高低、血清（组织）尝试是反映药动学的有用参数，但还不足以预测体内抗菌效果和实际疗效。 根据杀菌作用将抗生素分为浓度依赖型和时间依赖型两大类 抗菌药物的持续效应 抗生素后效应（post antibiotic ffect,PAE） 指细菌在受到抗生素作用后其生长持续被抑制，即细菌在抗生素作用后复苏所需要的时间。包括氨基糖苷类、氟喹诺酮类、大环内酯类、四环素、氯霉素及利福平。Β内酰胺类中碳青霉烯类药物具有PAE。特别是对绿脓杆菌，其他药物均没有PAE或者很短。 肺部感染抗菌治疗的药物选择 肺炎预后的最重要危险因素之一是抗菌治疗延搁（8小时） 一.初治经验性治疗 二.抗菌化疗（目标治疗） 三、肺结核合并肺部感染抗菌治疗的特殊问题 （一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 1．无心肺病史、无修正因素的门诊治疗患者 :肺炎链球菌，肺炎支原体，肺炎衣原体（单独或作为混合感染），流感嗜血杆菌，呼吸道病毒，其他尚有军团菌、结分枝杆菌、地方性真菌等。推荐抗菌药物为新大环内酯类（如阿奇霉素、克拉霉素）或多西环素。 “呼吸”喹诺酮类:即抗肺炎链球菌活性提高的喹诺酮类左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星等 社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 2.伴心肺疾病或修正因素的门诊患者:肺炎链球菌耐青霉素或多耐药的以及肠道G-杆菌感染危险因素 抗生素选择：①β内酰胺类（口服二、三代头孢菌素、高剂量阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸；或头孢曲松静脉给药，一旦症状改善即改为口服三代头孢菌素）联合大环内酯类或多西环素；②“呼吸”喹诺酮类（通常单用）。 （一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 3．需要住院的CAP患者 推荐：①静脉应用β内酰胺类（头抱噻肟、头孢曲松、氨苄西林）联合大环内酯类（口服或静脉）或多西环素；②“呼吸”喹诺酮类静脉给药。 （一）社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 4．需要入住ICU重症CAP :包括主要标准：①需要机械通气；②48小时内肺部浸润病灶扩大超过原来病灶的50%；③浓毒败血症性休克；④急性肾衰竭（尿量80ml/4h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐2mg/dL。次要标